피부 조직은 일상생활에서의 자외선(ultraviolet, UV) 노출로 유발되는 산화 스트레스-유도 노화에 취약하며, 이로 인해 광노화(photoaging)가 발생한다. 본 연구에서는 마늘에서 유래한 N-benzyl-N-methyldecan-1-amine(BMDA)이 UVB 유발 광노화를 완화하는지 여부를 탐색하고자 하였다. 이를 위해 HaCaT 각질형성세포를 BMDA 처리 하에 UVB 조사하였다. BMDA의 존재는 용량 의존적으로 UVB 유발 활성산소(reactive oxygen species, ROS) 수준을 유의하게 감소시켰다. BMDA 투여는 β-galactosidase 분석에서 UVB 유발 노화를 역전시켰다. 또한 BMDA 처리는 UVB에 노출된 세포(S phase; 18.3에서 25.8%로)를 세포주기 정지로부터 회복시켰으며, 이는 처리하지 않은 정상 세포에서 관찰된 수준과 유사하였다. 이러한 결과는 UVB 노출 후 증가하는 DNA 손상 표지자인 γ-H2AX의 수준이 BMDA 투여 후 감소하였다는 우리의 관찰을 뒷받침할 수 있다. 추가로, BMDA 처리는 티로시나제 활성(멜라닌 합성에서 핵심 효소)을 억제하지 못했기 때문에 멜라닌 합성을 간접적으로 감소시켰다. SKH-1 무모(mouse) 마우스의 피부에 BMDA를 국소 도포한 경우에도 주름 형성이 감소하였으며, 이는 UVB-대조군 마우스에 비해 회복된 콜라겐 수준과 표피 및 진피 두께의 회복으로 뒷받침되었다. 마지막으로, BMDA 처리는 UVB에 노출된 피부 조직에서 TNF-α, IL-1β, IL-4 및 IL-6과 같은 염증성 사이토카인 전사체의 발현을 감소시켰다. 이 결과는 면역형광 현미경(immunofluorescence microscopy)에서도 추가로 지지되었는데, BMDA 처리 동안 TNF-α 및 IL-1β 발현이 감소하는 것이 관찰되었다. 종합하면, BMDA는 ROS 생성을 감소시켜 UVB 유발 광노화를 완화하고, DNA 손상을 보호하며, 염증성 사이토카인 생성 억제함으로써 효과적인 항(抗)광노화 분자로 제안될 수 있다.

*본 초록은 AI를 통해 원문을 번역한 내용입니다. 정확한 내용은 하기 원문에서 확인해주세요.