이 연구 주제는 유전자 발현이 어떻게 정밀하게 조절되는지, 그리고 그 과정에서 RNA 기반 조절 인자가 어떤 역할을 수행하는지를 분자 수준에서 규명하는 데 초점을 둔다. 특히 microRNA의 생성, 인식, 표적 조절 메커니즘은 세포의 분화, 항상성 유지, 스트레스 반응, 질환 발생과 깊게 연결되어 있어 현대 분자생물학의 핵심 축으로 평가된다. 이 연구실은 분자유전학적 관점에서 RNA 처리와 전사 후 조절 과정을 이해하고, 이러한 기전이 질병과 어떻게 연결되는지 해석하는 연구 흐름을 보여준다. 대표 논문인 Drosha-DGCR8 복합체의 1차 microRNA 인식 기전 연구는 microRNA 생합성의 출발점을 설명하는 중요한 기반 연구에 해당한다. 이와 같은 연구는 특정 RNA 구조가 어떻게 효소 복합체에 의해 선택적으로 인식되는지, 그리고 그 결과가 유전자 발현 네트워크에 어떤 파급효과를 가지는지를 밝혀준다. 또한 miR-19, miR-101, miR-130이 ATXN1 발현을 공동 조절한다는 연구는 하나의 유전자가 단일 조절자가 아니라 복수의 microRNA 네트워크에 의해 통합적으로 제어될 수 있음을 보여주며, RNA 조절의 정교함을 잘 드러낸다. 이 분야의 학문적 중요성은 기초생명과학을 넘어 질환 진단과 치료 표적 발굴로 확장된다는 점에 있다. RNA 조절 이상은 암, 신경퇴행성 질환, 면역질환 등 다양한 병리 현상과 직결되므로, microRNA 및 관련 조절 인자의 분자 기전을 이해하는 것은 정밀의학의 중요한 토대가 된다. 향후에는 전사인자, 후성유전 조절, 비암호화 RNA, 단백질 분해 경로를 통합적으로 연결하는 시스템 수준의 연구로 발전하면서 새로운 바이오마커와 치료 전략 개발에 기여할 가능성이 크다.

이 연구 주제는 암세포의 생존, 적응, 전이, 치료 저항성을 가능하게 하는 분자 경로를 규명하고, 이를 기반으로 새로운 치료 표적을 발굴하는 데 중심을 둔다. 연구실 데이터에는 전립선암, 항암 조성물, 유전자·세포치료제 관련 프로젝트와 특허가 포함되어 있으며, 이를 통해 기초 분자생물학에서 출발해 실제 치료 기술로 연결되는 연구 지향성을 확인할 수 있다. 특히 전사인자, 세포사멸 경로, 막 및 세포소기관 기반 전달 기술을 활용한 차세대 항암 접근이 중요한 축을 이룬다. 대표적으로 MARCH6 저해제를 포함하는 항암용 조성물 특허는 암세포의 페로토시스 민감도를 높여 암세포 사멸을 유도하는 전략을 제시한다. 이는 기존의 세포독성 항암제와는 다른 작동 원리를 활용하는 접근으로, 암세포의 대사적 취약성을 겨냥한다는 점에서 주목된다. 또한 신경내분비성 전립선암에서 ETV5 전사인자의 기능을 규명하고 저해제를 개발하려는 프로젝트는 예후가 불량한 고난도 암종에서 분자표적 치료 가능성을 탐색하는 연구로 해석된다. 여기에 오가노이드, 마우스 모델, 세포주 등을 활용하는 translational research 성격이 결합되어 있다. 이 연구 방향은 단순한 암 유전자 탐색을 넘어, 질환 특이성과 부작용 최소화를 동시에 고려하는 정밀 항암 치료로 이어질 수 있다. 특히 암세포 특이적 조절 네트워크를 이해하고 이를 표적으로 삼는 전략은 기존 치료에 반응하지 않는 난치성 암종에서 높은 임상적 잠재력을 가진다. 더 나아가 생체막 엔지니어링, 유전자·세포치료제 전달 기술과 결합될 경우, 암 조직에 선택적으로 작동하는 고도화된 치료 플랫폼으로 발전할 가능성이 크다.

이 연구 주제는 선천면역과 적응면역을 연결하는 핵심 면역세포의 발달 및 기능을 전사 조절 네트워크 관점에서 이해하는 데 초점을 둔다. 특히 수지상세포와 여포 보조 T 세포는 항원 제시, 항체 반응, 자가면역 활성화, 백신 반응성에 중대한 역할을 하므로, 이들 세포의 분화와 활성화 원리를 분자 수준에서 해명하는 것은 면역학과 의생명과학 모두에서 중요한 과제이다. 연구실 프로젝트는 CIC, ETV5 같은 전사 조절 인자를 중심으로 면역세포 기능을 분석하고 치료 표적으로 확장하려는 방향성을 보여준다. 수지상 세포 발달과 기능에 대한 CIC 전사 억제 인자 연구는 면역 반응의 시작점에서 유전자 발현 프로그램이 어떻게 구성되는지를 탐구하는 연구이다. 이는 톨유사수용체 신호, 항원 제시, 염증 매개 반응, 패혈증 및 백신 효능과 같은 현상을 설명하는 데 중요한 기반이 된다. 또한 여포 보조 T 세포 제어 기반 자가면역질환 치료제 개발 프로젝트는 루푸스와 같은 자가면역질환에서 ETV5의 기능적 중요성을 검증하고, 선택적 저해제를 통해 질환 특이적 치료 전략을 마련하려는 시도라는 점에서 높은 응용성을 가진다. 이러한 연구는 면역계의 과도한 활성과 기능 저하를 모두 설명할 수 있는 정밀 면역조절 전략으로 이어질 수 있다. 백신 반응을 높이거나 패혈증의 과염증을 완화하고, 자가면역질환에서 병적 면역세포만 선택적으로 억제하는 접근은 차세대 면역치료의 핵심 방향이다. 앞으로 단일세포 분석, 후성유전체 해석, AI 기반 약물 탐색 기술이 결합되면 면역세포 상태를 세밀하게 분류하고 맞춤형 면역치료 후보를 빠르게 도출하는 연구로 확장될 수 있다.

이 연구 주제는 유전성 신경질환과 신경발달장애의 분자 병인을 규명하고, 신경계와 면역계의 상호작용을 이용해 새로운 치료 전략을 개발하는 데 중점을 둔다. 연구실의 논문들은 SCA1의 원인 단백질인 ATXN1, 이를 조절하는 microRNA 및 신호전달 경로, 그리고 CIC 복합체 이상에 따른 신경행동학적 표현형을 다루고 있어, 신경유전학과 분자신경생물학을 아우르는 연구 기반을 보여준다. 여기에 최근 프로젝트에서는 자폐증, 레트 증후군 등 난치성 뇌질환을 뇌면역축과 후성유전체 편집 관점에서 접근하고 있다. ATXN1 관련 연구는 단백질 수준의 정밀 조절이 질환 중증도와 독성을 어떻게 변화시키는지를 보여주는 대표 사례다. miRNA에 의한 ATXN1 발현 조절, RAS-MAPK-MSK1 경로를 통한 단백질 수준 변화, 그리고 ATXN1-CIC 복합체 붕괴에 따른 신경행동학적 이상은 모두 단일 유전자 이상이 아니라 네트워크 수준의 조절 실패가 질환을 만든다는 점을 시사한다. 이러한 결과는 신경퇴행성 질환과 신경발달장애에서 공통적으로 적용될 수 있는 분자 프레임을 제공한다. 최근의 뇌면역축 및 후성유전체 편집 기반 연구는 기존 대증치료를 넘어 질환 기전을 직접 교정하려는 시도라는 점에서 의미가 크다. 신경염증과 면역 과활성이 자폐 스펙트럼 장애나 레트 증후군의 중요한 병리 요소로 작용한다면, 면역세포 기능 조절과 유전자 발현 재프로그래밍을 결합한 치료법이 새로운 돌파구가 될 수 있다. 향후 이 연구는 뇌질환의 세포 유형별 병리 지도 작성, 후성유전 표적 정밀 편집, 면역미세환경 조절을 결합한 고차원적 중재 전략으로 발전할 가능성이 높다.