배경: Synphilin-1은 파킨슨병 병리와 관련하여 광범위하게 연구되어 왔다. 그러나 synphilin-1의 생물물리학적 기능은 아직 규명되지 않았다. 본 연구에서는 synphilin-1의 새로운 기능을 탐구하기 위해, 엘라스토머 기둥 배열과 강성이 다른 기질을 이용하여 synphilin-1 과발현에 따른 세포 견인력과 강성 감지 능력을 분석하였다. 분자 수준의 변화는 RNA sequencing 기반 전사체 분석과 액체크로마토그래피-탠덤 질량분석(LC-MS/MS) 기반 단백질체 분석을 통해 규명하였다. 결과: synphilin-1 과발현은 세포 면적을 감소시키며, 엘라스토머 기둥 배열에서 국소 수축이 감소한다. synphilin-1을 과발현한 세포는 기질 강성에 반응하는 능력이 손상된 양상을 보였으나, synphilin-1 knockdown은 강성 감지 능력을 회복시켰다. 통합 오믹스 분석과 실리코(in silico) 예측은 생물물리학적 수준에서 synphilin-1 과발현이 유발한 표현형 변화를 지지하였다. Zyxin은 새로운 synphilin-1 결합 단백질로 확인되었으며, synphilin-1 과발현은 yes-associated protein의 핵 내 이동을 감소시켰다. 결론: 본 연구 결과는 synphilin-1의 생물물리학적 기능에 대한 새로운 통찰을 제공하며, 파킨슨병과 같은 신경퇴행성 질환에 관련될 수 있는, 변화된 세포외기질에 대한 잠재적 보호 역할을 시사한다.

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