배경: 우리는 유방암 세포에서 세보플루란 노출이 기질금속단백질분해효소(matrix metalloproteinase, MMP)의 발현, 자연살해(NK) 세포군 2, 구성원 D(Natural Killer group 2, member D, NKG2D) 리간드의 발현 및 절제(UL16-binding proteins 1-3 및 주요조직적합성복합체 1종 사슬 관련 분자 A/B), 그리고 NK 세포 매개 세포독성에 미치는 영향을 조사하였다. 방법: 3가지 사람 유방암 세포주(MCF-7, MDA-MB-453, HCC-70)를 0(대조군), 600(S6) 또는 1200 μM(S12) 세보플루란으로 4시간 동안 배양하였다. NKG2D 리간드의 유전자 발현과 암세포 표면에서의 해당 단백질 발현은 각각 다중 중합효소연쇄반응(multiplex polymerase chain reaction, PCR)과 유세포분석(flow cytometry)으로 측정하였다. MMP-1 및 -2의 단백질 발현과 용해성 NKG2D 리간드의 농도는 각각 웨스턴 블롯팅과 효소면역흡착분석법(enzyme-linked immunosorbent assays)으로 분석하였다. 결과: 세보플루란은 MCF-7, MDA-MB-453 및 HCC-70 세포에서 NKG2D 리간드의 mRNA 및 단백질 발현을 용량 의존적으로 하향 조절하였으나, MCF-7, MDA-MB-453 및 HCC-70 세포에서 MMP-1 또는 -2의 발현이나 용해성 NKG2D 리간드의 농도에는 영향을 미치지 않았다. 세보플루란은 MCF-7, MDA-MB-453 및 HCC-70 세포에서 용량 의존적으로 NK 세포 매개 암세포 용해를 감소시켰다(P = 0.040, P = 0.040, 및 P = 0.040 각각). 결론: 본 연구 결과는 세보플루란 노출이 유방암 세포에서 NK 세포 매개 세포독성을 용량 의존적으로 약화시킨다는 것을 보여준다. 이는 세보플루란에 의해 유발된 NKG2D 리간드의 전사 감소가 MMP 발현 및 이들의 단백질분해 활성 변화보다는 더 큰 원인일 수 있다.

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