Mitochondrial stress–dependent AKT/mTOR activation and immune-metabolic regulation in thyroid cancer
연구 내용
미토콘드리아 스트레스 반응이 AKT/mTOR 경로를 비유전체적으로 활성화하는 기전과 GDF15·CHI3L1 매개 면역대사 조절을 통합 분석해 치료 표적을 도출하는 연구
갑상선암에서 미토콘드리아 스트레스 반응이 AKT/mTOR 신호전달을 비유전체 경로로 활성화하는 과정의 핵심 구성요소와 조절점을 규명합니다. 아울러 종양세포와 주변 미세환경의 상호작용 관점에서 GDF15의 TSH 비의존성 작용과, 미토콘드리아 경유 대식세포 활성 인자로서 CHI3L1의 면역·대사 조절 기작을 분석합니다. 세포 스트레스-신호전달-면역대사 축을 연결하는 실험 및 데이터 기반 통합 접근을 통해 표적 후보를 도출하는 데 중점을 둡니다.
관련 연구 성과
관련 논문
2편
관련 특허
0건
관련 프로젝트
1건
연구 흐름
초기에는 갑상선암에서 미토콘드리아 스트레스 반응이 AKT-mTOR 경로를 비유전체적으로 활성화하는 신호 연결고리를 규명하는 데 집중했습니다. 2022년 이후에는 GDF15의 비의존성 세포 비자율 효과가 종양의 공격적 형질과 연계되는 양상을 분석하는 방향으로 확장했습니다. 2020년부터는 CHI3L1을 중심으로 종양미세환경에서 대식세포 활성의 미토콘드리아 경유 기전을 추적하는 과제를 수행했습니다. 최근에는 면역대사 조절 축을 단일세포 기반으로 정교화해 치료 표적과 바이오마커 후보로 이어지도록 정리하는 흐름을 유지하고 있습니다.
활용 가능성
활용 가능성은 알앤디써클 특화 AI 에이전트가 생성한 내용으로, 실제 연구 가능 여부는 연구실과의 논의가 필요합니다.
관련 논문
구분
제목
Non-genomic activation of the AKT-mTOR pathway by the mitochondrial stress response in thyroid cancer
Cell non-autonomous effect of hepatic growth differentiation factor 15 on the thyroid gland
관련 프로젝트
구분
제목
종양 미세 환경을 규정하는 미토콘드리아 경유 대식세포 활성인자로서의 Chitinase 3-like-1 (CHI3L1)의 작용 기작 규명