보체 성분 3(C3)는 뇌의 정상 및 질병 상태에서 신경발생, 신경 이동, 시냅스 제거에 기여하지만, 장신경계(ENS)에서는 연구되지 않았다. C3 결핍으로 유발되는 변비에서 ENS의 조절 기전에 있어 C3의 역할을 규명하기 위해, 16주령의 C3 녹아웃(KO) 마우스 중결장(mid colon)에서 신경세포 및 간질세포(카할 간질세포, interstitial cells of Cajal; ICCs)의 표지자 변화, ENS의 흥분성 및 억제성 전달에 대한 표지자, 그리고 C3 수용체의 발현을 분석하였다. 야생형(WT) 마우스에 비해 C3 KO 마우스에서는 배변 지표의 감소, 조직학적 구조의 변화, 뮤신 분비 억제 등을 포함하는 현저한 변비 표현형이 관찰되었다. 신경세포 특이적 엔올라제(neuron specific enolase; NSE), 단백질 유전자 생성물 9.5(protein gene product 9.5; PGP9.5), 그리고 다외신경절 뉴런 및 ICCs에 대한 C-kit 표지자의 발현 수준은 C3 KO 마우스 중결장에서 WT 마우스보다 낮았다. 흥분성 전달 분석에서는 C3 KO 마우스 중결장에서 mAChR 하위 신호전달 경로가 활성화되어 있음에도 불구하고 5-하이드록시트립타민(5-hydroxytryptamine; 5-HT) 농도, 5-HT 수용체 발현, 아세틸콜린(acetylcholine; ACh) 농도, ACh 에스터레이스(ACh esterase; AChE) 활성, 무스카린성 ACh 수용체(muscarinic ACh receptors; mAChRs) 발현이 유사하게 억제되는 것으로 나타났다. 억제성 전달 분석에서는 C3 KO 마우스에서 질소산화물(nitric oxide; NO) 농도와 유도성 NOS(inducible nitric oxide synthase; iNOS) 발현이 증가한 반면, 동일 마우스에서 신경성 NOS(neuronal NOS; nNOS) 발현, 콜레시스토키닌(cholecystokinin; CCK), 그리고 가스트린(gastrin) 농도는 감소하였다. 또한 C3 결핍으로 유발된 변비 동안, WT 마우스에 비해 C3 KO 마우스 중결장에서는 C3a 수용체(C3a receptor; C3aR) 및 C3bR 발현 수준이 증가하였다. 종합하면, 이러한 결과는 ENS의 조절 이상이 C3 결핍으로 유발되는 변비에서 C3 KO 마우스의 중결장에 중요한 역할을 할 수 있음을 시사한다.

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