아쿠아포린(Aquaporins, AQPs)은 심근에서 발현되며, 심근 수분 균형에서 AQPs의 역할이 시사되어 왔다. 본 연구에서는 정상 심근에서 AQP 아형의 발현 양상을 확인하고, 심근경색(myocardial infarction, MI) 이후 부종 형성과 심장 기능 장애가 진행되는 과정에서 그 변화가 어떠한지 조사하였다. 면역염색 결과, 정상 마우스 심장에서는 AQP1, AQP4, AQP6가 풍부하게 발현되는 것이 관찰되었다. AQP1은 혈관과 심근세포에서 발현되었고, AQP4는 심근세포 사이의 intercalated discs에만 국한되어 발현되었으며, AQP6는 심근세포 내부에서 발현되었다. 그러나 CD1 마우스의 심근에서는 AQP7과 AQP9 단백질은 발현되지 않았다. 심초음파 결과, MI 후 1주에 심장 기능이 감소하였다가 4주에 회복되는 것으로 나타났다. 반면 습중량 대 건중량 비(wet-to-dry weight ratio)로 측정한 심근 수분 함량은 MI 후 1주에 증가하였고, 4주에는 정상 수준보다 오히려 감소하였다. 심장 AQPs의 발현은 가짜수술(sham-operated) 대조군에 비해 MI 유도군에서 상향 조절되었으나, 발현의 시간에 따른 양상은 서로 달랐다. AQP4의 발현 경과는 MI 후 발생하는 심근 부종과 심장 기능 장애의 경과와 일치하였다. 그러나 AQP1과 AQP6의 발현은 4주까지 지속적으로 증가하였다. 이러한 결과는 MI 이후 심근 부종의 형성과 재흡수 과정에서 심장 AQPs가 서로 다른 역할을 수행할 가능성을 시사한다.

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