RORα-mediated Th17 effector program stability and pathogenic differentiation control
연구 내용
RORα와 RORγt의 결합을 통해 Th17 효궤터 프로그램의 안정성을 규명하고, Serum Amyloid A 등 염증 신호가 병인성 Th17 형성을 촉진하는 연구
Th17 세포는 점막 장벽 방어에 기여하지만 자가면역 및 만성 염증 질환의 병인에도 관여합니다. 본 분야에서는 Th17 유지에 필수적인 전사 조절 네트워크를 중심으로, RORα가 RORγt와 함께 새롭게 규명된 Rorc cis-regulatory element에 결합하여 효궤터 기능과 안정성을 강화하는 기전을 분석합니다. 또한 염증 환경에서 유래되는 신호(예: Serum Amyloid A)가 병인성 Th17 세포의 형성과 기능을 촉진하는 조절축을 함께 규명함으로써, 조직 특이적 염증가소성 제어 전략으로 확장합니다.
관련 연구 성과
관련 논문
4편
관련 특허
0건
관련 프로젝트
1건
연구 흐름
초기에는 Th17 병인과 연관된 상위 염증 신호가 병인성 Th17 세포를 유도하는지 확인하고, RORα가 Th17 계열의 유지에 관여할 가능성을 제시하는 방향으로 연구가 진행되었습니다. 이어서 RORα가 Th17에서 RORγt 전사 프로그램을 강화하며, Rorc cis-regulatory element 수준에서 협동 결합이 필요함을 in vivo 근거로 확립했습니다. 이후 Th17의 조직 내 반응성과 염증가소성 조절 기전 규명을 목표로 장점막 염증환경 특이적 병인성 T-helper-17 기능 제어 연구(2024~)를 수행하고 있습니다.
활용 가능성
활용 가능성은 알앤디써클 특화 AI 에이전트가 생성한 내용으로, 실제 연구 가능 여부는 연구실과의 논의가 필요합니다.
관련 논문
구분
제목
Serum Amyloid A Proteins Induce Pathogenic Th17 Cells and Promote Inflammatory Disease
Transcription factor RORα enforces stability of the Th17 cell effector program by binding to a Rorc cis-regulatory element
RORα enforces stability of the T-helper-17 cell effector program
Rorα Enforces Stability of the T-Helper-17 Cell Effector Program
관련 프로젝트
구분
제목
장점막 염증환경 특이적 비면역계-면역계 상호작용에 의한 병인성 T-helper-17 세포의 염증가소성 조절기전 규명