배경: 출생 직후, 심근세포는 세포주기에서 벗어나 증식을 중단한다. 현재, 이러한 증식 능력 상실을 조절하는 기전은 충분히 이해되지 않았다. 폴리콤(polycomb) 군집(PcG) 단백질인 CBX7(chromobox 7)은 세포주기를 조절하지만, 심근세포 증식에서의 역할은 알려져 있지 않다. 방법: 각각). 우리는 Ki67, phospho-histone 3, cyclin B1과 같은 증식 표지자의 면역염색을 통해 심근세포 증식을 측정하였다. 심장 재생에서 CBX7의 역할을 규명하기 위해 신생아 심장 첨단 절제(neonatal cardiac apical resection) 및 성인 심근경색 모델을 사용하였다. 공동면역침강(coimmunoprecipitation), 질량분석(mass spectrometry), 기타 분자 기법을 통해 CBX7이 심근세포 증식을 억제하는 기전을 조사하였다. 결과: 신생아 및 성인에서 손상된 심장의 재생을 촉진하였다. 기전적으로, CBX7은 TARDBP(TAR DNA-binding protein 43)와 상호작용하였고, TARDBP-의존적인 방식으로 그 하위 표적(target)인 RBM38(RNA Binding Motif Protein 38)의 발현을 양성 조절하였다. RBM38의 과발현은 CBX7이 결핍된 신생아 심근세포의 증식을 억제하였다. 결론: 본 연구 결과는 CBX7이 출생 후 기간(postnatal period) 동안 하위 표적 TARDBP 및 RBM38을 조절함으로써 심근세포의 세포주기 이탈(cell cycle exit)을 유도한다는 것을 보여준다. 이는 심근세포 증식 조절에서 CBX7의 역할을 입증한 최초의 연구이며, CBX7은 심장 재생을 위한 중요한 표적이 될 수 있다.

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