철 항상성은 인간 대사에서 핵심 요인으로 간주되며, 이 체계의 붕괴는 암을 포함한 유해한 영향을 초래할 수 있다. 또한 6-gingerol은 널리 사용되는 생리활성 페놀 화합물로 항암 활성을 가지며, 비소세포폐암(NSCLC) 세포에서 그 정확한 기전에 관한 연구는 아직 진행 중이다. 본 연구는 NSCLC 세포에서 6-gingerol에 의한 세포사멸 유도 기전을 규명하고자 하였다. 분자 신호전달 연구를 위해 웨스턴 블로팅, 실시간 중합효소연쇄반응, 유세포분석을 사용하였고, 세포 과정에는 침윤 및 종양스페어 형성 분석과 함께 코멧 분석을 사용하였다. 그 결과, 6-gingerol은 NSCLC 세포에서 암세포 증식을 억제하고 DNA 손상 반응, 세포주기 정지 및 아폽토시스를 유도하였으며, 세포사멸 유도는 미토콘드리아 의존적 내인성 아폽토시스 경로를 통해 일어나는 것으로 확인되었다. 또한 6-gingerol의 세포사멸 유도에 있어 철 항상성의 역할을 조사하였고, EGFR/JAK2/STAT5b 신호전달을 하향 조절하거나 p53을 상향 조절하고 PD-L1 발현을 하향 조절함으로써 철 대사가 6-gingerol의 항암 능력에 중요한 역할을 수행함을 확인하였다. 아울러 6-gingerol은 miR-34a 및 miR-200c 발현을 유도하였으며, 이는 6-gingerol에 의한 PD-L1 발현 조절을 시사할 수 있다. 이러한 결과는 6-gingerol이 NSCLC 세포에 대한 후보 약물이 될 수 있으며, 6-gingerol이 암 면역치료에서 중요한 역할을 할 수 있음을 보여준다.

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