이 연구 주제는 허혈-재관류 손상, 염증, 산화스트레스, 세포사멸 등으로 대표되는 급성신손상(AKI)의 복합 병태생리를 면역학적 관점에서 정밀하게 규명하는 데 초점을 둔다. 연구실은 급성신손상이 단순한 일시적 신기능 저하가 아니라, 전신 면역반응과 장기 간 상호작용을 동반하는 전신 질환이라는 관점에서 접근하며, 신장 조직 내 면역세포의 활성화와 염증 매개 신호전달이 손상 악화와 회복 과정에 어떻게 관여하는지 탐구한다. 특히 허혈성 AKI와 관련된 면역조절 기전, 노화와 AKI의 상관성, AKI 이후 만성콩팥병으로의 이행 가능성까지 포괄적으로 다루는 점이 특징이다. 연구실의 주요 성과는 조절 T세포, 대식세포, TonEBP와 같은 전사 조절인자 및 면역 매개 분자들이 신손상과 회복에 미치는 영향을 실험적으로 규명한 데 있다. Heat-shock protein 70에 의해 유도되는 신장 보호 효과가 조절 T세포를 통해 부분적으로 매개된다는 결과는 AKI 치료에서 면역 항상성 회복의 중요성을 보여준다. 또한 손상 관련 신호에 의해 유도되는 대식세포 반응과 염증성 사이토카인 네트워크를 분석함으로써, 신세뇨관 손상과 면역세포 침윤이 서로를 증폭시키는 악순환 구조를 밝히고 있다. 이러한 연구는 AKI를 단순한 장기 손상이 아니라 면역 재프로그래밍의 문제로 이해하게 한다. 더 나아가 연구실은 병태생리 규명에 그치지 않고 새로운 치료 전략 개발로 연구를 확장하고 있다. PTP1B 억제를 위한 siRNA를 우유 유래 세포외소포를 통해 경구 전달하는 접근은 AKI 치료의 실제 적용 가능성을 크게 높인 사례로 볼 수 있다. 이는 소포체 스트레스, 산화스트레스, 염증 축을 동시에 조절하는 플랫폼 기반 치료 전략이며, 향후 AKI 환자에서 비침습적·정밀의학적 치료로 이어질 잠재력이 크다. 따라서 이 주제는 기초 면역학, 신장 병리, 약물전달 기술이 결합된 연구실의 핵심 축이라 할 수 있다.

이 연구 주제는 신장질환의 중증도와 경과가 장내 환경, 면역계, 미생물군집과 긴밀하게 연결되어 있다는 장-신장 축 개념을 중심으로 전개된다. 연구실은 장내 미생물총이 급성신손상의 발생과 악화에 미치는 영향을 면역조절 관점에서 분석하며, 신장 손상이 국소 장기에만 국한되지 않고 장 점막 면역, 장 장벽 기능, 전신 염증반응과 연결되는 메커니즘을 규명하고 있다. 이는 신장내과 연구에서 비교적 최근 중요성이 커진 분야로, 기존의 신장 중심 연구를 전신 항상성 기반으로 확장하는 의미가 크다. 대표 논문인 장내 미생물총이 면역 조절을 통해 급성신손상의 중증도를 조절한다는 연구는, 특정 미생물 환경이 염증 반응의 크기와 면역세포 기능을 변화시켜 신손상 결과를 달라지게 할 수 있음을 보여주었다. 또한 장내 저산소유도인자(HIF-1α)의 역할을 규명하는 연구과제를 통해, 장 상피의 저산소 반응, 장 장벽 유지, 장면역 반응이 AKI의 예방 및 치료에 어떤 새로운 단서를 제공하는지 탐색하고 있다. 이러한 연구는 장과 신장이 독립적 기관이 아니라 상호 피드백을 형성하는 생리적 네트워크임을 실험적으로 입증하는 과정이라고 볼 수 있다. 이 주제의 임상적 파급력은 매우 크다. 마이크로바이옴 조절, 장 장벽 보호, 장내 대사체 및 면역 미세환경 제어는 향후 AKI와 만성콩팥병 환자에서 약물 외의 새로운 중재법으로 발전할 수 있다. 프로바이오틱스, 식이 조절, 장내 면역 신호 조절제, 저산소 반응 표적화 전략 등 다양한 치료 플랫폼과 연결될 수 있다는 점에서 번역연구의 가치가 높다. 연구실은 이러한 장-신장 축 연구를 통해 신장질환을 전신 염증과 면역 네트워크의 문제로 재정의하고, 보다 혁신적인 예방·치료 전략을 제시하고자 한다.

이 연구 주제는 신장이식 환자의 면역반응, 공여자-수여자 평가, 거부반응 기전, 면역억제 전략, 이식 후 합병증 관리에 관한 임상 및 중개연구를 포괄한다. 연구실은 신장이식이 말기콩팥병 치료의 중요한 축이라는 점에 주목하여, 단순한 수술 성공률을 넘어서 장기 생착, 면역학적 안정성, 환자 맞춤형 치료 전략의 개발에 중점을 두고 있다. 고령 공여자와 수여자 문제, 재이식 전략, 유전성 신질환 환자의 이식, BK 바이러스 신병증 등 실제 진료 현장에서 중요한 문제들을 지속적으로 연구하고 발표해 왔다. 특히 이식면역학과 관련하여 보체 결합 검사, 혼합 거부반응 진단과 관리, 면역억제제 선택 전략 등 정밀한 면역 모니터링 주제를 다루고 있다는 점이 두드러진다. 면역 체크포인트 억제제 사용이 고형장기이식에 미치는 영향, CTLA4Ig와 CNI 비교, 수여자 면역상태에 따른 맞춤형 면역억제 전략 등은 이식 후 예후를 개선하기 위한 핵심 연구 질문이다. 이와 함께 한국형 신장분배 지표의 효용성과 공정성을 분석하는 발표 이력은 이 연구실이 개별 환자 수준을 넘어 제도적·정책적 측면에서도 이식의 최적화를 고민하고 있음을 보여준다. 이 연구는 임상 신장내과와 이식면역학을 연결하는 매우 실용적인 영역이다. 궁극적으로는 환자별 위험도 예측, 거부반응 조기 진단, 감염과 면역억제의 균형 유지, 공정한 장기 배분과 같은 문제를 해결하여 신장이식의 장기 성적을 향상시키는 데 기여한다. 따라서 연구실의 신장이식 연구는 면역학적 기전 이해와 실제 환자 진료의 개선을 동시에 추구하는 translational research의 성격이 강하며, 향후 개인맞춤형 이식의학 발전에 중요한 기반이 될 수 있다.

이 연구 주제는 신장에 존재하는 생체시계 시스템이 급성신손상, 만성콩팥병, 섬유화 진행, 대사 항상성에 어떤 영향을 미치는지를 규명하는 데 집중한다. 생체리듬은 수면-각성 주기뿐 아니라 세포 수준의 염증 반응, 대사 조절, 재생 능력과도 밀접하게 연관되어 있으며, 연구실은 이러한 리듬 체계가 신장질환의 발생과 회복 과정에서 핵심 조절축이 될 수 있다고 보고 있다. 특히 AKI 이후 CKD로 이행하는 과정에서 말초 시계의 교란이 어떤 병리적 전환을 유도하는지에 주목하고 있다. 관련 연구과제에서는 콩팥 생체시계 시스템을 새로운 치료 표적으로 설정하고, 급성신손상과 만성콩팥병 모델에서 시계 유전자, 대사 경로, 염증 반응, 섬유화 신호를 종합적으로 분석하고 있다. 학술발표에서는 CKD가 신장 생체시계에 미치는 영향, 생체시계 약리학적 증강이 만성콩팥병에 미치는 치료 효과, 시간제한 식이가 말초 시계 회복을 통해 섬유화를 완화하는 가능성 등을 제시하였다. 이는 신장질환의 시간생물학적 이해를 바탕으로 질병 치료의 타이밍과 방식 자체를 재설계하려는 시도로 볼 수 있다. 이 연구의 강점은 기존의 신장질환 연구가 주로 구조적 손상과 염증에 집중했다면, 연구실은 시간 축을 포함한 역동적 조절 메커니즘을 도입했다는 점이다. 향후 생체시계 기반 치료는 약물 투여 시간 최적화, 식이·생활습관 중재, 시계 유전자 표적 약물 개발 등으로 발전할 가능성이 있다. 따라서 이 주제는 만성 진행성 신질환의 예방과 치료를 위한 새로운 패러다임을 제시하며, 연구실의 장기적 연구 방향을 대표하는 미래지향적 영역이다.