배경: 파킨슨병(Parkinson's disease, PD)은 흑질(substantia nigra, SN)에서 도파민성 뉴런이 점진적으로 소실되는 것이 특징이다. 그 근본 원인이 아직 완전히 규명되지는 않았으나, 축적되는 증거는 신경염증이 질병 발생에 실질적으로 기여함을 시사한다. 신경염증을 표적으로 하는 치료 전략은 PD의 예후를 개선할 수 있다. 단핵구 유래 관용성 수지상세포(monocyte-derived tolerogenic dendritic cells, tolDCs)는 다양한 염증성 질환에서 면역 반응을 조절하고 조절 T 세포(regulatory T cells, Tregs)를 유도한다. 그러나 PD에서 tolDC 매개 면역조절의 기저 기전은 명확하지 않다. 방법: Treg 유도 및 핵인자 카파 B(nuclear factor kappa B, NF-κB) 신호 활성. 또한 1-메틸-4-페닐-1,2,3,6-테트라하이드로피리딘(1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine, MPTP)으로 유도된 PD 마우스 모델에서 Clec5a를 발현하는 수지상세포(dendritic cells, DCs)의 치료 효과를 평가하였다. DC 투여 후 도파민성 뉴런의 생존, α-시누클레인(α-synuclein, α-syn) 축적, 신경염증 표지자 및 운동행동을 분석하였다. 결과: 뇌의 대식세포가 감소하였고, 뇌 염증성 사이토카인 발현이 감소했으며, 운동활동이 개선되었다. 결론: 본 연구 결과는 Clec5a가 tolDC의 면역조절 기능에서 핵심적인 역할을 한다는 점을 시사한다. Clec5a를 발현하는 DC의 투여는 MPTP로 유도된 PD 모델에서 신경염증을 효과적으로 감소시키고 도파민성 뉴런을 보호하였다. 따라서 Clec5a를 발현하는 tolDC는 신경퇴행과 관련된 염증 반응을 억제함으로써 PD 증상을 조절하여 치료적 잠재력을 보일 수 있다.

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