시냅스 가소성 및 presynaptic 단백질 이상 기전 연구

Synaptic plasticity and presynaptic protein dysfunction mechanisms

연구 내용

presynaptic 엔도사이토시스·엑소사이토시스 및 시냅스 단백질 변화가 신경가소성에 미치는 영향을 규명하는 연구

신경계 질환에서 관찰되는 시냅스 연결 형성 및 유지 과정의 이상을 presynaptic 수준에서 분석하는 연구를 수행합니다. α-synuclein의 도메인 변형이 endocytosis·exocytosis, 세포막 상 pore 형성 및 이온 유입으로 이어질 수 있는 경로를 정리하고, Autism spectrum disorder 관련 presynaptic 위험 유전자가 synaptogenesis 단계 및 neurotransmission 조절에 관여함을 체계적으로 검토합니다. 또한 신경회로 관점에서 유전자-환경 요인이 회로 기능 변화와 병리 진행에 연결되는 틀을 정립하는 차별성을 보유합니다.

관련 프로젝트

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연구 흐름

초기에는 synaptogenesis부터 성숙 시냅스 기능 유지에 이르는 전반적 과정에서 presynaptic 구성요소의 역할을 정리하고, 신경회로 수준에서 질환 기전을 연결하기 위한 개념적 기반을 마련했습니다. 이후 α-synuclein 관련 병리에서 presynaptic axon terminal의 단백질 기능 변화가 vesicle 역학 및 막 상 상호작용과 어떻게 연결되는지에 초점을 확장했습니다. 최근에는 Autism spectrum disorder처럼 유전자 위험요인이 presynaptic 단백질 기능에 반영되는 양상을 문헌 기반으로 통합하고, 신경발달 장애와 성인기 병리의 공통 메커니즘과 구분점을 정리하는 연구 흐름을 구축했습니다.

활용 가능성

활용 가능성은 알앤디써클 특화 AI 에이전트가 생성한 내용으로, 실제 연구 가능 여부는 연구실과의 논의가 필요합니다.

시냅스 표적 치료 설계
presynaptic 단백질 바이오마커 도출
신경회로 기반 질환 분류 체계
약물 표적 검증용 병리 스크리닝 지표
단백질 도메인 기반 치료 후보군 정리
질환-특이 시냅스 가소성 모델링
신경발달 장애 기전 해석 프레임
약물 내성 메커니즘 가설 도출
비침습적 신경 기능 평가 지표 정교화
병리 진행 단계별 치료 전략 매핑