1. 신경병성 통증 발생에 중추신경계(삼차신경 척수 감각핵)에서 발현하는 inflammasome이 관여하는가? 가) 신경병증성 통증 모델에서 통증 평가 나) 신경손상 시 inflammasome (NLRP 1, 2, 3)이 증가하는가? 다) 증가된 inflammasome이 신경병통증 발생에 기여하는가? 2. 신경 손상 시 inflammasome을 조절하는 인자는 무엇인가? 가) 신경병성 통증 발생에 HIF-1α의 역할 구명 나) 신경 손상 시 증가하는 inflammasome 발현에 HIF-1α의 역할 구명 3. 신경 손상 시 증가한 inflammasome은 어떤 세포 경로로 통증을 조절할까? 가) inflammasome 발현을 이중면역염색으로 증명 나) inflammasome 발현이 신경병증성 통증발생에 중요한 역할을 하는지 검증 4. inflammasome에 의한 어떤 후속 인자들이 신경병성 통증 발생에 기여할까? 가) inflammasome 조절 기전에 IL-1β의 역할 구명 나) inflammasome 조절 기전에 IL-18의 역할 구명 다) IL-1 receptor 위치 확인 라) NLRP3의 반응에 IL-1β가 관여하는지 확인 5. inflammasome 조절을 통하여 새로운 통증 억제 방법 개발 가) NLRP3-siRNA 제작 및 심경병성 통증에 조절기전 확인 나) Botulinum toxin (BTX)의 진통작용에 NLRP3의 효과 구명 다) cytokine이나 angiotensin 등과 물질 조절로 나타나는 진통작용에 inflammasome 조절 기전 구명

inflammasome은 세포질 내에서 위험신호(danger signal)를 인식하고 활성화되어 선천면역에 중요하게 작용하여 단백질 분해효소인 caspase-1 활성을 조절하는 단백질 복합체이다. 최근 NLRP3 계통의 inflammasome이 염증성 통증 동물모델에서 증가하며, NLRP3 knockout 모델에서 염증성 통증이 유의하게 감소한다는 실험결과...

inflammasome은 세포질 내에서 위험신호(danger?signal)를 인식하고 활성화되어 선천면역에 중요하게 작용하여 단백질 분해효소인 caspase-1 활성을 조절하는 단백질 복합체이다. 최근 NLRP3 계통의 inflammasome이 염증성 통증 동물모델에서 증가하며, NLRP3 knockout 모델에서 염증성 통증이 유의하게 감소한다는 실험결과...

inflammasome은 세포질 내에서 위험신호(danger signal)를 인식하고 활성화되어 선천면역에 중요하게 작용하여 단백질 분해효소인 caspase-1 활성을 조절하는 단백질 복합체이다. 최근 NLRP3 계통의 inflammasome이 염증성 통증 동물모델에서 증가하며, NLRP3 knockout 모델에서 염증성 통증이 유의하게 감소한다는 실험결과...