이 연구실은 구강안면 영역에서 발생하는 통증, 특히 삼차신경 손상으로 유발되는 신경병성 통증의 발생 원인과 진행 과정을 신경생리학 관점에서 규명하는 데 집중하고 있다. 치과 임플란트의 비정상적 위치, 하치조신경 손상, 치수 자극, 턱관절 및 안면 조직 염증 등 실제 치의학적 상황을 반영한 동물모델을 활용하여 통증 행동과 신경계 변화를 정밀하게 분석한다. 이를 통해 급성 통증이 만성 통증으로 이행하는 과정에서 어떤 말초·중추 기전이 작동하는지 밝히는 것이 핵심 목표이다. 주요 연구에서는 삼차신경절, 연수 배측각, 치수 관련 감각뉴런 등 통증 전달의 핵심 부위를 대상으로 이질통, 통각과민, 열자극 반응, 냉자극 반응과 같은 표현형을 측정한다. 또한 p38 MAPK, NF-κB, GRK2, mGluR5, VEGF, EphA4, angiotensin II 경로 등 다양한 분자 신호전달 체계를 분석하여 통증 증폭과 중추 감작의 기전을 추적한다. 치수 뉴런의 열 자극 반응 특성이나 말초 수용기 및 중추 전달 경로의 기능적 변화에 대한 연구는 치과 통증의 생리학적 이해를 한층 심화시키고 있다. 이러한 연구는 단순히 통증 현상을 기술하는 데 그치지 않고, 구강안면 만성통증의 예측·예방·조기개입 전략을 수립하는 데 기초 자료를 제공한다. 특히 치과 시술 후 발생할 수 있는 난치성 통증에 대해 신경 손상 직후의 병태생리 변화를 파악함으로써, 통증의 만성화를 막는 치료 시점과 표적을 제시할 수 있다. 결과적으로 이 연구 주제는 치의학, 생리학, 신경과학을 연결하는 융합 분야로서 임상 통증 관리의 과학적 기반을 강화한다.

이 연구실은 구강안면 만성통증을 조절하기 위한 새로운 약물학적 접근으로 보툴리눔 독소, 스테로이드, 소염진통제, 천연물 유래 물질 등을 체계적으로 연구하고 있다. 특히 보툴리눔 독소 A형은 삼차신경성 통증과 기계적 이질통을 완화하는 유망 후보로 다수의 논문과 학술발표를 통해 지속적으로 검증되어 왔다. 이러한 연구는 치과 영역에서 기존 진통 치료의 한계를 보완할 수 있는 새로운 치료 전략을 발굴한다는 점에서 의미가 크다. 대표적으로 보툴리눔 독소 A형이 삼차신경절에서 Nav1.7 발현 증가를 억제하여 항이질통 효과를 유도한다는 결과는, 단순 근육 이완 효과를 넘어 감각신경 흥분성과 통증 전달 자체를 조절할 수 있음을 보여준다. 또한 덱사메타손의 조기 투여가 신경병성 통증 형성을 완화하고, 이부프로펜과 덱사메타손의 저용량 병용이 상승적 진통 효과를 낼 수 있음을 규명하였다. 커큐민이 TRPV1 길항 작용을 통해 통각과민을 억제한다는 연구 역시 천연물 기반 진통제 가능성을 보여주는 사례이다. 이 연구의 궁극적 가치는 치의학적 만성통증에 맞춤형 약물 개입 전략을 제시하는 데 있다. 통증이 이미 고착된 이후보다 조기 개입이 더 효과적일 수 있다는 점, 그리고 작용 표적에 따라 약물 효과가 달라진다는 점을 실험적으로 입증함으로써 실제 임상 적용 가능성을 높이고 있다. 앞으로는 독소 단백질, 이온통로 조절제, 항염증 약물, 복합 병용요법을 결합한 정밀 진통 전략으로 발전할 가능성이 크다.

최근 연구실의 핵심 주제 중 하나는 얼굴 영역에서 발생하는 신경병성 만성통증에 대해 염증소체와 신경면역 반응이 어떤 역할을 하는지 밝히는 것이다. 특히 NLRP3 inflammasome을 중심으로 위험신호 인지, caspase-1 활성화, 사이토카인 분비가 통증 회로를 어떻게 변화시키는지 분석하고 있으며, 이는 기존의 신경세포 중심 통증 연구를 신경교세포와 면역 조절 영역까지 확장하는 흐름과 맞닿아 있다. 관련 국가연구과제를 통해 얼굴 신경 손상 후 만성통증의 분자 기전을 집중적으로 규명하고 있다. 학술발표 내용을 보면 보툴리눔 독소 A형이 NLRP3 inflammasome 경로를 억제하여 삼차신경통을 완화할 수 있다는 결과, 척수 또는 연수 수준의 HIF-1α 유도성 염증소체 활성화가 통증 발생에 관여한다는 결과, 그리고 성상교세포의 시냅스 피복 변화와 RIPK1 같은 신호가 기계적 이질통에 기여한다는 결과가 축적되고 있다. 이는 통증이 단순한 신경 과흥분 현상이 아니라, 신경세포와 신경교세포, 염증성 매개체가 상호작용하는 복합 생물학적 현상임을 보여준다. 이러한 연구는 난치성 구강안면 통증의 치료 표적을 크게 넓혀 준다. 기존에는 신경 전달 차단이나 진통제 투여가 중심이었다면, 앞으로는 염증소체 억제, 신경교세포 활성 조절, 사이토카인 신호 차단과 같은 면역-신경 융합 치료가 가능해질 수 있다. 특히 만성통증 환자에서 통증 지속성과 재발을 설명할 수 있는 분자적 근거를 제공한다는 점에서, 향후 정밀의료형 통증 치료 전략 수립에 중요한 기반이 된다.