본 과제는 연골세포가 손상될 때 일어나는 세포사 과정을 더 잘 이해하고, 이를 막을 수 있는 단서를 찾기 위해 αB-crystallin이라는 단백질의 역할을 밝히고자 하는 연구임.
연구 목표는 PKCK2 억제로 유도되는 관절연골세포사에서 αB-crystallin의 세포사 방지 기전을 규명하는 데 있음. 핵심 연구 내용은 αB-crystallin의 세포 내 위치와 인산화 특성 분석, caspase-2 splicing 조절 등 기본 기능 규명, 그리고 PKCK2 억제제와 TNF-α 처리로 유도되는 apoptosis와 autophagic cell death에서 αB-crystallin이 미토콘드리아 경로, caspase 아형, PIDDosome, autophagy flux에 미치는 영향 분석으로 구성됨. 기대 효과는 연골세포와 골관절염의 병인 이해 증진, 세포사 차단 기반의 예방·치료 전략 마련, 지적재산 창출 및 관련 산업 발전 기여임.
본 과제는 관절연골세포에서 세포사(PCD)를 조절하는 단백질 αB-crystallin의 역할을 규명해 골관절염의 원인을 이해하고 치료 전략을 찾는 연구임.
연구 목표는 PKCK2 억제와 TNF-α 조합투여로 유도되는 관절연골세포사에서 αB-crystallin의 세포사 방지 기전을 규명하는 데 있음. 핵심 연구 내용은 관절연골세포에서 αB-crystallin의 세포내 위치, SC35 speckle에서 caspase-2 splicing 조절, αB-crystallin 인산화-위치 관계 확인, 이어서 caspase 조절과 PIDDosome 및 미토콘드리아 통로, Autophagy assay 및 Autophagy flux assay를 통한 PCDI(apoptosis)·PCDI I(autophagic cell death) 조절 기작 분석임. 기대 효과는 골관절염 병인 규명과 세포사 차단 기반 예방·치료 전략 수립, 관련 산업의 표적지향 약물/기술 개발 토대 제공 및 지적소유권 확보임.
