배경 및 목적: 스타틴 유발 고밀도 지단백 콜레스테롤(HDL-C) 변화의 임상적 의의는 아직 잘 알려져 있지 않다. 우리는 로수바스타틴 유발 HDL-C 변화가 고밀도 지단백 입자의 항산화 작용에 영향을 줄 수 있는지 조사하였다. 대상 및 방법: 안정형 허혈성 심장질환 환자 240명을 대상으로 연구를 수행하였다. 항산화 성질은 paraoxonase 1 (PON1) 활성으로 평가하였다. 로수바스타틴 10 mg 치료 시작 전 기저 상태와 치료 8주 후의 지질 프로파일 및 PON1 활성을 비교하였다. 결과: 로수바스타틴 치료는 모든 환자에서 평균 HDL-C 농도를 1.9±9.2 mg/dL(6.4±21.4%) 증가시켰다. HDL-C는 138명(57.5%)에서 증가했으나, 102명(42.5%)에서는 스타틴 치료 후 감소하였다. PON1 활성은 전체 환자에서 19.1% 증가하였다. HDL-C가 증가한 환자군과 감소한 환자군 모두에서 로수바스타틴 치료 후 PON1 활성이 유의하게 증가하였다(+19.3% in HDL-C 증가 반응자; p=0.018, +18.8% in HDL-C 감소 반응자; p=0.045, 짝 t-검정). 기저 PON1 활성은 HDL-C 수준과 약한 상관관계를 보였다(r=0.248, p=0.009). 그러나 치료 경과 중 평가된 PON1 활성은 HDL-C 수준과 상관관계를 보이지 않았다(r=0.153, p=0.075). 결론: 로수바스타틴 치료는 PON1 활성로 평가한 항산화 특성을 안정형 허혈성 심장질환 환자에서 온-치료 HDL-C 수준과 무관하게 개선하였다.

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