sp. 및 그 다른 형태인 prunetin은 항암 연구에서 유망한 결과를 보였다. 이에 본 연구는 간암 Hep3B 세포에서 prunetrin의 항암 능력을 규명하고자 하였다. 세포독성 결과는 PUR가 세포 생존율을 감소시킬 수 있음을 보여주었다. 콜로니 형성 분석은 이를 강하게 확인하며 세포독성 결과와 상관관계를 보였다. Prunetrin은 농도의존적으로 G2/M기에서 세포주기를 정지시키고, Cyclin B1, CDK1/CDC2, CDC25c와 같은 cyclin 단백질의 발현을 감소시켰다. 또한 prunetrin 처치는 PARP와 caspase-3라는 두 가지 중요한 아포토시스 표지 단백질의 강한 절단을 유도하였다. 아울러 절단된 caspase-9의 발현 증가와 pro-apoptotic 단백질인 Bak의 수준 증가를 통해 미토콘드리아 경로를 통해 아포토시스가 발생함을 확인하였다. Bak은 항아포토시스 단백질인 Bcl-xL의 발현이 감소함에 따라 유의하게 증가하였다. 다음으로, mTOR/AKT 신호전달 경로를 억제하여 prunetrin이 이러한 경로를 억제함으로써 아포토시스와 세포 생존율 감소를 유발함을 입증하였다. 더 나아가 p38-MAPK의 활성화가 농도의존적으로 관찰되었다. 종합하면, prunetrin은 p38을 통한 세포주기 정지 및 mTOR/AKT의 억제를 통해 Hep3B 간암 세포에서 항암 능력을 가진다는 근거를 제공한다.

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