안구건조질환(DED)은 눈물막 불안정성, 산화 스트레스, 염증을 특징으로 하는 다인성 안과 질환이다. 멜라토닌은 항산화 및 항염증 효과를 발휘하는 것으로 알려져 있으나, 각막 표면에서 탈수 유발 스트레스 반응을 조절하는 데 있어 그 정확한 역할은 충분히 규명되지 않았다. 특히, 눈물막 불안정하에서 각막 상피 염증에 대한 멜라토닌 매개 보호에서 Nrf2 신호전달 경로의 관여는 아직 탐색되지 않았다. 본 연구에서는 탈수 스트레스를 모사한 인간 각막 상피세포(HCEC) 모델에서 멜라토닌의 치료 가능성을 평가하였다. 멜라토닌 처리는 Nrf2 경로 활성화를 통해 반응성 산소종(ROS) 수준을 유의하게 감소시키고, 카탈라제(CAT)와 헴 옥시게나제-1(HO-1)을 포함한 항산화 효소의 발현을 상향 조절하였다. 이러한 효과는 siRNA를 이용한 Nrf2 억제로 약화되어, 경로 특이성을 확인하였다. 또한 멜라토닌은 전염증성 사이토카인 생성도 현저히 억제하였으며, 이는 산화환원 조절과 면역 조절을 모두 포함하는 이중 작용 기전을 시사한다. 본 연구 결과는 탈수 조건에서 안구 표면 보호와 관련된 멜라토닌의 Nrf2 의존적 효과에 대한 새로운 통찰을 제공한다. 아울러 본 결과는 눈물막 불안정성에 특이적인 산화 및 염증 경로를 동시에 조절함으로써 DED 치료를 위한 유망한 후보로서 멜라토닌을 제시한다.

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