말초신경 손상 이후 수초를 탈락하는 슈반세포의 수초( myelin ) 파편 방출 및 대식세포에 의한 수초 분해가 일어나며, 그 결과 퇴행하는 축삭의 탈수초화(demyelination)가 유발되는데, 이는 효율적인 신경 재생에 필수적이다. 본 연구에서는 마이크로어레이 분석을 통해 신경 손상 후 퇴행하는 마우스 좌골신경에서 진공형(proton) ATPase 소단위 d2(vacuolar-type proton ATPase subunit d2, Atp6v0d2)가 가장 크게 상향 조절되는 유전자들 중 하나임을 보여준다. ATP6V0D2는 주로 손상된 신경의 대식세포에서 발현된다. Atp6v0d2 결손 마우스는 말초신경의 탈수초화가 지연되며, 신경 손상 후 수초 지질 소화(myelin lipid digestion)가 유의하게 감소한다. 그러나 대식세포의 모집(recruitment)과 슈반세포의 분화상태로부터의 역분화(dedifferentiation)는 Atp6v0d2 발현 상실의 영향을 받지 않는다. 종합하면, 이러한 결과는 월러진 변성(Wallerian degeneration) 동안 대식세포에서의 ATP6V0D2가 탈수초화에 특이적으로 필요함을 입증한다.

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