BST2(테더린)는 선천면역계에서 바이러스 방출을 억제하는 중요한 분자로, 최근 다양한 연구를 통해 면역세포의 이동, 부착, 그리고 항원제시 과정에서 핵심적인 역할을 수행함이 밝혀지고 있습니다. 본 연구실에서는 BST2가 수지상세포 및 자연살해세포(NK cell) 등 다양한 면역세포의 활성화와 이동에 미치는 영향을 분자 수준에서 규명하고 있습니다. 특히, BST2의 결핍이 면역세포의 림프절 이동성과 항원제시능에 미치는 영향을 동물모델과 세포주를 통해 분석함으로써, 면역반응의 조절 메커니즘을 심층적으로 탐구하고 있습니다. BST2는 바이러스 감염 시 바이러스 입자의 방출을 저해할 뿐만 아니라, 감염된 세포의 세포사멸 경로를 촉진하여 바이러스 확산을 억제하는 이중적인 역할을 합니다. 연구실은 BST2의 발현 조절, 신호전달 경로, 그리고 BST2 결손 세포주를 이용한 바이러스 생산 및 백신 개발 응용까지 다양한 연구를 수행하고 있습니다. 이를 통해 BST2의 기능적 특성을 규명하고, 면역질환 및 감염질환 치료제 개발에 기초 자료를 제공하고자 합니다. 또한 BST2의 면역조절 기능을 활용하여 바이러스 백신 생산 효율을 높이는 세포주 개발, 바이러스 항원 단백질 생산 최적화 등 실용적 연구도 병행하고 있습니다. 이러한 연구는 감염병 대응 및 백신 산업 발전에 중요한 기여를 할 것으로 기대됩니다.

NKT(자연살해 T) 세포는 선천면역과 적응면역의 연결고리로서, 다양한 자가면역질환, 감염질환, 종양면역 등에서 핵심적인 역할을 담당합니다. 본 연구실은 NKT 세포의 발달, 활성화, 그리고 항원제시세포(특히 CD1d 분자와의 상호작용)에 초점을 맞추어, 면역반응의 최적화 및 조절 메커니즘을 분자생물학적, 면역학적 방법으로 규명하고 있습니다. 특히, CD1d의 세포내 이동경로와 항원제시 능력, NKT 세포의 TCR 레퍼토리 형성, 그리고 NKT 세포가 다른 면역세포(예: B세포, 수지상세포, 대식세포)와 상호작용하는 과정을 심층적으로 연구합니다. 연구실은 다양한 동물모델과 유전자 변형 마우스를 활용하여, NKT 세포가 자가면역질환(류마티스 관절염, 아토피 피부염 등) 및 종양면역에서 어떻게 면역반응을 조절하는지 규명하고 있습니다. 또한, NKT 세포의 활성화가 항원특이적 T세포 및 B세포 반응에 미치는 영향, 그리고 면역관용 유도 및 염증 억제 기전에 대한 연구도 활발히 진행 중입니다. 이를 통해 NKT 세포 기반의 면역치료제 개발 가능성을 모색하고 있습니다. 더불어, NKT 세포와 항원제시세포의 상호작용을 조절하는 신호전달 경로, 세포 내 단백질 이동 및 발현 조절, 그리고 면역질환 및 감염질환 치료를 위한 새로운 타겟 발굴 등 기초와 응용을 아우르는 연구를 수행하고 있습니다. 이러한 연구는 면역질환의 병태생리 이해와 혁신적 치료법 개발에 중요한 토대를 마련할 것입니다.