본 연구실은 제브라피쉬(Danio rerio)를 주요 모델 생물로 활용하여 척추동물의 발생과정과 다양한 질병의 병태생리를 심층적으로 연구하고 있습니다. 제브라피쉬는 투명한 배아, 빠른 발생 속도, 유전자 조작의 용이성 등으로 인해 발생생물학 및 질병 모델 연구에 매우 적합한 동물입니다. 연구실에서는 유전자 편집 기술(CRISPR/Cas9, 모폴리노 등)을 이용해 특정 유전자의 기능을 분석하고, 이로 인한 발생 이상이나 질병 표현형을 체계적으로 관찰합니다. 특히, 인간의 유전 질환, 신경계 질환, 대사질환, 근감소증, 비만, 암 등 다양한 질환 모델을 제브라피쉬에서 구축하여, 질병의 분자적 기전과 병태생리적 변화를 규명하고 있습니다. 최근에는 파킨슨병, 근감소증, 비타민 B12 결핍성 빈혈 등 인간 질환과 직접적으로 연관된 모델을 개발하여, 질병의 원인 유전자 및 신호전달 경로를 밝히는 데 주력하고 있습니다. 이러한 연구는 질병의 진단 및 치료법 개발에 중요한 기초 자료를 제공하며, 신약 후보물질의 효능 및 독성 평가에도 활용됩니다. 또한, 다양한 국제 협력 네트워크(EUFishBioMed, ZFIN 등)와의 연계를 통해 최신 연구 동향을 반영하고, 글로벌 수준의 질병 모델 및 유전자 기능 연구를 선도하고 있습니다.

연구실은 세포 내 소기관, 특히 페록시좀과 미토콘드리아의 기능 및 이들 소기관의 상호작용이 동물의 발생, 대사, 질병에 미치는 영향을 집중적으로 연구합니다. 페록시좀은 지방산의 베타산화, 활성산소 제거, 지질 대사 등 다양한 생리적 기능을 담당하며, 미토콘드리아는 에너지 대사와 세포 생존에 핵심적인 역할을 합니다. 연구실에서는 페록시좀 및 미토콘드리아 관련 유전자의 결손 또는 기능 저하가 발생과정, 대사질환, 근감소증, 노화 등 다양한 생물학적 현상에 미치는 영향을 제브라피쉬 모델을 통해 분석하고 있습니다. 특히, 페록시좀 기능이상에 의한 Zellweger 스펙트럼 장애, 미토콘드리아 이상에 의한 근육 위축, 대사 불균형 등 다양한 질환 모델을 구축하여, 세포 소기관의 항상성 유지가 생체 건강에 미치는 근본적 역할을 규명합니다. 또한, mTOR, 오토파지, ROS(활성산소) 신호전달 경로와의 연계성, 소기관 간 신호교환 및 대사 네트워크의 조절 메커니즘을 분자 수준에서 밝히고 있습니다. 이러한 연구는 세포 소기관의 기능 이상이 어떻게 질병으로 이어지는지에 대한 이해를 높이고, 새로운 치료 표적 발굴 및 대사질환, 노화, 근감소증 등 다양한 질환의 예방 및 치료 전략 개발에 기여하고 있습니다. 나아가, 인공지능 기반 진단 시스템 및 바이오마커 개발 등 첨단 융합 연구로 확장되고 있습니다.

본 연구실은 제브라피쉬를 활용한 유전체 및 생물정보학 연구를 통해 유전자 기능을 체계적으로 분석하고, 대규모 유전자 및 표현형 데이터를 통합·관리하는 플랫폼을 구축하고 있습니다. ZFIN, FishMap 등 국제 데이터베이스와 연계하여 유전자 발현, 돌연변이, 유전체 지도, 단백질 상호작용 등 다양한 생물학적 정보를 수집·분석하며, 이를 바탕으로 유전자-질병 연관성, 신호전달 네트워크, 표현형 예측 모델을 개발합니다. 특히, 유전자 편집 및 변이체(돌연변이) 라인 구축, 유전자 발현 패턴 분석, 단백질-단백질 상호작용, 오믹스 데이터 통합 등 첨단 생물정보학 기법을 적용하여, 특정 유전자의 기능적 역할과 질병과의 연관성을 정량적으로 규명합니다. 또한, 유전자 명명법, 유전체 지도 작성, 표준화된 데이터 관리 등 연구자 간 정보 교류와 협업을 위한 데이터 표준화 작업도 적극적으로 수행하고 있습니다. 이러한 연구는 대규모 유전체 데이터의 효율적 활용과 신속한 유전자 기능 해석을 가능하게 하며, 신약 개발, 질병 진단, 맞춤형 치료 등 정밀의료 시대의 핵심 인프라로 자리매김하고 있습니다. 더불어, 인공지능 및 기계학습 기반의 진단·예측 시스템 개발, 바이오메디컬 소재 분석 등 다양한 융합 연구로 확장되고 있습니다.