AarF 도메인 함유 키나아제 1(ADCK1)의 기능은 아직 충분히 규명되지 않았다. 본 연구에서 우리는 ADCK1이 YME1-like 1 ATPase(YME1L1)를 이용하여 미토콘드리아 역학 및 크리스테(cristae) 구조 조절에서 optic atrophy 1(OPA1)과 내막 미토콘드리아 단백질(IMMT)을 조절함을 확인하였다. 먼저, 초파리 ADCK1(dADCK1) 결실 변이에서 심각한 발생 장애가 나타나 성체가 되기 전에 조기 사망이 발생함을 관찰하였다. tub-Gal80ts/tub-Gal4의 온도 감수성 전신 발현 드라이버 또는 근육 특이적 발현 드라이버 mhc-Gal4를 이용했을 때, dADCK1 knockdown 초파리에서 근육의 구조 이상과 함께 운동 활동이 현저히 결함을 보였으며, 미토콘드리아 융합이 증가하는 것이 관찰되었다. 또한 미토콘드리아 막전위 감소, ATP 생성 및 생존율 감소와 더불어 ROS 증가 및 세포자멸사(apoptosis) 증가가 관찰되어, dADCK1 knockdown에 의해 유도된 미토콘드리아의 구조적 이상이 이들의 기능적 이상으로 이어짐을 추가로 입증하였다. 초파리에서의 ADCK1 상실 기능 데이터와 일관되게, ADCK1 과발현은 초파리와 포유류 세포에서 미토콘드리아의 분열 및 응집을 유도했을 뿐 아니라 크리스테 구조를 파괴하였다. 흥미롭게도 YME1L1의 knockdown은 ADCK1 과발현의 표현형을 구제하였다. 더 나아가 초파리 유전학과 포유류 세포생물학 실험으로부터의 유전적 상위(에피스타시스) 분석을 통해 IMMT, OPA1 및 ADCK1 간의 상호작용을 규명하였다. 종합하면, 본 결과는 ADCK1, YME1L1, OPA1 및 IMMT로 구성된 미토콘드리아 신호전달 경로가 근육에서 미토콘드리아의 형태와 기능을 유지하는 데 필수적인 역할을 한다는 점을 확립하였다.

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