SETD8 억제를 통한 병적 혈관형성 조절 연구

Regulation of pathological angiogenesis via SETD8 inhibition

연구 내용

SETD8의 히스톤 메틸화 조절이 혈관형성에 미치는 기전을 규명하고, SETD8 억제 기반 치료 가능성을 평가하는 연구

혈관 내피세포에서 SETD8 매개 히스톤 H4 lysine 20 단일 메틸화가 유전자 발현 조절과 혈관형성에 어떻게 연결되는지 분석합니다. SETD8 억제 화합물을 처리하여 angiogenesis, actin stress fiber 형성, 세포주기 변화, 분화 효율 저하를 함께 관찰하고, HES-1 및 osteopontin 발현 변화로 기전을 해석합니다. 또한 OIR 동물 모델에서 병적 혈관형성 감소를 확인하여 표적 약물 기반의 병적 신생혈관 제어 전략을 제시합니다.

관련 프로젝트

0건

연구 흐름

초기에는 HUVEC에서 SETD8 활성이 angiogenesis와 연동되는지 확인하고, SETD8 억제에 따른 actin stress fiber 붕괴 및 S phase 세포주기 정지 현상을 근거로 기전을 구성하였습니다. 이후 HES-1 및 osteopontin 발현 변화와 iPSC 유래 내피 분화 저하를 통해 혈관형성 조절 축을 확장하였습니다. 최근에는 병적 혈관형성을 보이는 동물 모델에서 SETD8 억제 효과를 검증하여 치료 적용 가능성을 평가하는 방향으로 연구를 수행합니다.

활용 가능성

활용 가능성은 알앤디써클 특화 AI 에이전트가 생성한 내용으로, 실제 연구 가능 여부는 연구실과의 논의가 필요합니다.

SETD8 표적 약물 개발
내피세포 혈관형성 억제 전임상 평가
HES-1 기반 약효 모니터링
osteopontin 기반 기전 검증
세포주기 S기 정지 유도 치료 전략
actin stress fiber 관련 반응 바이오마커
내피 분화 조절을 통한 병적 신생혈관 제어
종양혈관 의존성 항암 부가요법
히스톤 메틸화 조절 스크리닝 플랫폼
신생혈관 동반 질환 치료 후보군 도출