이 연구 주제는 비만 상태에서 지방조직이 단순한 에너지 저장소가 아니라 전신 대사 항상성을 조절하는 능동적 기관이라는 관점에서 출발한다. 연구실은 특히 제6형 콜라겐 COL6A3 유래 절단 산물인 엔도트로핀(endotrophin)에 주목하여, 비만한 지방조직에서 세포외기질 재구성이 어떻게 염증, 섬유화, 인슐린 저항성으로 이어지는지 분자세포생물학적으로 규명하고 있다. 이는 대사성 질환의 발병 기전을 조직 미세환경 수준에서 이해하려는 접근으로, 기존의 단순한 혈당·지질 중심 연구를 넘어선다는 점에서 의미가 크다. 연구실은 백색지방조직의 기능 이상을 설명하는 새로운 개념으로 노화와 섬유화의 축을 결합한 Senofibrosis를 제시하고, 이를 다중오믹스, 동물모델, 인체 시료 코호트 분석으로 통합 연구한다. 특히 지방세포 내 엔도트로핀 축적, 자가포식 흐름 장애, ER 스트레스, 염증성 신호 전달, 세포 간 교신 변화 등을 연결하여 비만이 전신 인슐린 저항성과 당뇨병으로 확장되는 과정을 분석한다. 또한 microRNA-29, HIF1α, MMP 활성 조절, 절단 부위 차단 전략 등 다양한 분자적 개입점을 탐색하여 기전 규명과 치료 표적 발굴을 병행하고 있다. 이 연구는 대사성 질환 치료제 개발로 이어질 수 있는 높은 응용 가능성을 가진다. 연구실의 특허와 국가과제를 보면 엔도트로핀 생성 및 활성을 억제하는 조성물, 절단 효소 저해 전략, 선도물질 발굴 등 실제 치료 기술로의 전환을 적극 추진하고 있음을 알 수 있다. 궁극적으로는 비만, 제2형 당뇨병, 지방간 질환과 같은 복합 대사질환을 지방조직 미세환경 재프로그래밍 관점에서 제어하는 정밀의학 기반을 마련하는 것이 이 주제의 핵심 목표이다.

이 연구 주제는 비만이 왜 여러 암의 발생, 진행, 재발 위험을 높이는지에 대한 생물학적 연결고리를 밝히는 데 초점을 둔다. 연구실은 비만한 지방조직에서 유래한 신호, 특히 엔도트로핀과 암연관 지방세포(cancer-associated adipocyte)가 종양 미세환경을 어떻게 재구성하는지 분석해 왔다. 유방암, 간세포암, 자궁내막암, 췌장암 등 다양한 암종에서 지방세포, 기질세포, 염증세포, 섬유화 반응이 암의 침윤성과 전이성을 어떻게 강화하는지를 다각도로 탐구하고 있다. 구체적으로는 고혈당 및 대사 스트레스 상황에서 Neuregulin 1, HER 계열 신호, WNT 경로, TGF-β 신호, FAM3C와 같은 분자 축이 종양 성장과 생존에 미치는 영향을 규명한다. 또한 TonEBP의 간세포암 발암·재발·전이 촉진 역할, endotrophin-CD44 축의 만성 간질환 및 간암 진행 기전, 암연관 지방세포가 유방암 세포 생존과 전이를 촉진하는 메커니즘 등은 이 연구실의 대표적인 성과로 볼 수 있다. 이러한 연구는 비만과 암의 관계를 단순 역학 연관성이 아니라 조직 미세환경 및 분자 네트워크의 변화로 설명한다는 점에서 차별성을 가진다. 이 주제는 새로운 항암 치료 전략 개발에도 직접 연결된다. 연구실은 엔도트로핀 억제를 통한 항암 보조제 개발, 백금계 항암제 내성 극복 물질 탐색, 섬유화·염증 미세환경 제어 기반 기술 확립 등으로 기초연구 성과를 치료 응용으로 확장하고 있다. 따라서 이 연구는 대사질환과 암을 별개의 질환군으로 보지 않고, 공통 미세환경과 스트레스 반응을 공유하는 연속선상에서 이해하여 맞춤형 항암 치료와 재발 억제 전략을 제시하는 데 중요한 의미를 가진다.

이 연구 주제는 조직 섬유화를 만성 대사질환과 암 진행을 연결하는 핵심 병리 축으로 보고, 세포외기질 단백질과 염증 반응의 상호작용을 체계적으로 해석하는 데 목적이 있다. 연구실은 제6형 콜라겐과 그 유도체 엔도트로핀이 지방조직뿐 아니라 간 조직에서도 섬유화와 염증을 유도하여 만성 간질환의 진행을 촉진한다는 점에 주목해 왔다. 특히 비만, 지방간, 간염증, 간섬유화, 간세포암으로 이어지는 연속적인 병태생리에서 세포외기질 재구성이 어떤 역할을 하는지 규명하고 있다. 연구실의 프로젝트와 학술 발표를 보면 endotrophin이 간에서 apoptosis, inflammation, fibrosis를 촉진하고, TGF-β 신호와 같은 섬유화 경로를 통해 MASH 및 만성 간질환을 악화시키는 기전을 지속적으로 탐구하고 있음을 확인할 수 있다. 또한 COL6A3 및 endotrophin의 활성·생성 제어 기술, 수용체 축 분석, 조직 수준 병리 변화와 세포 수준 신호 변화를 연결하는 연구가 병행되고 있다. 이는 섬유화를 단순한 말기 현상이 아니라 치료 개입이 가능한 초기 병인 기전으로 재정의하는 접근이다. 이러한 연구는 만성 간질환과 섬유화 질환의 진단 및 치료 기술 개발로 확장될 수 있다. 연구실은 엔도트로핀 활성 저해용 조성물과 같은 특허를 통해 병리적 ECM 신호를 직접 차단하는 전략을 제시하고 있으며, 비만 관련 간질환과 간암 고위험군을 조기에 선별할 수 있는 바이오마커 개발 가능성도 함께 열어가고 있다. 결과적으로 이 주제는 섬유화, 염증, 대사 이상, 종양화가 연결된 복합 질환의 공통 병인을 규명하고 이를 표적화하는 융합적 의생명 연구라 할 수 있다.