채영찬 교수 연구실
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미토콘드리아 단백질 항상성과 스트레스 반응 조절을 통한 암 생존 및 염증성 노화 제어 연구

Control of cancer survival and inflammatory senescence via mitochondrial proteostasis and stress response regulation

연구 내용

미토콘드리아 단백질 항상성 네트워크의 협동 조절 기전을 규명하고, 스트레스 기반 치료 표적과 염증성 노화 제어 전략을 제시하는 연구

암세포는 산화 스트레스와 대사 스트레스가 동반된 환경에서 미토콘드리아 기능을 유지하기 위해 단백질 항상성 네트워크를 사용합니다. 연구실은 LONP1과 ClpP가 협동적으로 미토콘드리아 proteostasis를 조절하여 독성 단백질 축적을 완화하고 세포 생존을 지지하는 기전을 분석합니다. 공정은 APEX 기반 proximity biotinylation과 같은 분자 수준 추적을 통해 표적 기질을 규명하고, 동시 억제가 산화 스트레스 증가 및 세포 사멸로 연결되는 경로를 정리합니다. 또한 미토콘드리아 스트레스 반응이 악성 형질 획득에 기여하는 점을 종합하고, 미토콘드리아 DNA 유출 기반 염증성 노화 제어 전략으로 확장합니다.

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연구 흐름

초기에는 미토콘드리아 스트레스 환경에서 단백질 항상성이 암세포 생존에 기여하는 경로를 중심으로 LONP1과 ClpP의 기능적 crosstalk를 확인했습니다. 이후 두 인자의 동시 결실 또는 억제가 미토콘드리아 기능 저하와 산화 스트레스 증폭을 통해 성장 억제와 세포 사멸로 이어지는 인과성을 정리했으며, APEX 기반 근접 표지로 기질 스펙트럼을 도출해 기능 축(산화 인산화, TCA cycle 등)을 연결했습니다. 그 다음에는 미토콘드리아 스트레스 반응이 악성화와 전이에 이르는 과정에 어떻게 관여하는지 개념적 프레임을 정리했습니다. 최근에는 미토콘드리아 DNA 유출을 염증성 노화 조절의 조절 축으로 설정하여 후속 전략을 개발하는 흐름으로 확장하고 있습니다.

활용 가능성

활용 가능성은 알앤디써클 특화 AI 에이전트가 생성한 내용으로, 실제 연구 가능 여부는 연구실과의 논의가 필요합니다.

  • LONP1–ClpP 축 억제 기반 항암 전략
  • 미토콘드리아 proteostasis 기질 스크리닝
  • 산화 스트레스 증가 유도 치료법
  • 미토콘드리아 기능 손상 바이오마커
  • 미토콘드리아 스트레스 반응 타깃 병용치료
  • 염증성 노화 조절 전략
  • 미토콘드리아 DNA 유출 평가 체계
  • 대사 스트레스 민감도 예측
  • 세포 사멸 경로 유도 플랫폼
  • 미토콘드리아 기능 기반 치료반응 분석

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구분

제목

1

LONP1 and ClpP cooperatively regulate mitochondrial proteostasis for cancer cell survival

2

Role of Mitochondrial Stress Response in Cancer Progression

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제목

1

미토콘드리아 DNA 유출 기반 염증성 노화 제어 전략 개발

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