융합 유전자. 본 연구에서는 FIP1L1-PDGFRα+ 호산구성 세포 및 과호산구증 환자 세포에서 S100A8과 S100A9의 친세포자멸사( pro-apoptotic ) 기전을 조사하였다. S100A8과 S100A9는 TLR4를 통해 FIP1L1-PDGFRα+ EoL-1 세포의 세포자멸사를 유도한다. S100A8 및 S100A9에 노출된 후 표면 TLR4 발현은 증가하였으나, 총 TLR4 발현은 감소하였다. S100A8과 S100A9는 FIP1L1-PDGFRα mRNA 및 단백질 발현을 하향조절함으로써 FIP1L1-PDGFRα 매개 신호전달 경로를 억제하고, caspase 9/3 경로 및 Bcl 계열 단백질을 조절하여 세포자멸사를 유발하였다. 또한 S100A8과 S100A9는 이마티닙 내성 EoL-1 세포(EoL-1-IR)에서도 세포자멸사를 유도하였다. S100A8과 S100A9는 NOD-SCID 마우스에서 이종이식된 EoL-1 및 EoL-1-IR 세포의 종양 진행을 차단하였고, 과호산구증후군 및 만성 호산구성 백혈병으로부터 유래한 호산구의 세포자멸사도 유발하였다. 이러한 결과는 혈액종양의 병인 및 치료 기전에서 S100A8과 S100A9의 점진적 이해에 기여할 수 있을 것으로 생각된다.

*본 초록은 AI를 통해 원문을 번역한 내용입니다. 정확한 내용은 하기 원문에서 확인해주세요.