S100 계열 단백질은 암세포의 아폽토시스(apoptosis)와 염증성 매개인자를 유도하는 역할을 한다. 본 연구는 인간 FIP1L1-PDGFR 양성 호산구성 백혈병 세포에서 S100A8 및 S100A9가 유발하는 친아폽토시스(pro-apoptotic) 기전을 조사하였다. S100A8과 S100A9는 시간 및 농도 의존적인 방식으로 EoL-1 세포의 사멸을 유도하였다. S100A8과 S100A9 처리 후 PDGFR이 감소함에 따라 PDGFR의 활성화는 억제되었다. 번역 억제제인 사이클로헥시미드(cycloheximide)는 1시간부터 5시간까지 PDGFR 발현을 억제하였으며, S100A8과 S100A9의 병용처리는 발현 감소를 더욱 증강시켰다. EoL-1 및 이마티닙(imatinib) 내성(EoL-1-IR) 세포에서 S100A8과 S100A9 처리 후 STAT5의 인산화 및 발현이 감소하였다. S100A8과 S100A9는 EoL-1 세포의 화학주성(chemotaxis)을 유도하였으나, EoL-1-IR의 화학유인(chemoattraction)에 영향을 주지 않았다. 이러한 결과는 S100 계열 단백질에 의한 세포 사멸 기전을 시사하며, S100A8과 S100A9를 이용한 백혈병 치료의 개발 가능성을 보여준다.

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