아토피 피부염(AD)은 피부 염증과 장벽 기능 장애를 포함하는 만성 재발성 소양성 질환이다. 집먼지진드기는 아토피 피부염의 발달을 증진시키는 주요 알레르겐이다. 우리는 최근 우리에 의해 확인된 Der p 38에 의한 AD의 병인 기전을 규명하고자 하였다. AD 대상자에서 Der p 38에 대한 IgE 반응 빈도는 피부단자시험에서 52.6%(10/19), 도트 블롯 분석에서 57.9%(11/19)였다. 사람 각질형성세포 HaCaT 세포에서 Der p 38은 필라그린 발현의 손상을 유발하였고, TLR4, PI3K, AKT, c-Jun N-terminal kinase(JNK) 및 NF-κB 경로를 통해 IL-6, IL-8 및 MCP-1과 같은 친염증성 사이토카인을 유도하였다. Der p 38 처리 세포의 상등액은 필라그린 발현을 억제하고 호중구의 apoptosis를 차단하였다. 호중구에서 Der p 38이 방출한 분자의 항-아포토시스 효과는 caspase 9/3 경로의 억제와 MCL-1 발현 증가, BCL-2/BAX 발현 비율 증가에 의해 달성되었다. C57BL/6 야생형(WT) 마우스에서 Der p 38은 AD 유사 피부 병변을 용량 의존적으로 증가시켰으며, 총 IgE 및 Der p 38 특이 IgE의 발현을 증가시켰다. 또한 Der p 38은 피부 장벽 단백질의 발현을 감소시키고 JNK 활성을 유도하였다. 그러나 피부를 통한 Der p 38 노출 이후 관찰된 AD 유사 특징은 WT 군에 비해 TLR4 결손(KO) 군에서 감소한 것으로 나타났다. WT 마우스에서는 호중구, 호산구 및 비만세포의 피부 침윤이 증가하였으나, TLR4 KO 마우스에서는 이러한 현상이 나타나지 않았다. 이러한 결과는 Der p 38이 피부 장벽 단백질을 낮추고 염증성 세포를 증가시킴으로써 AD를 유발하는 새로운 진드기 알레르겐임을 시사한다. 본 연구의 결과는 AD의 병인 기전을 규명하는 데 필요한 기반을 마련하였다.

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