목적: 모델은 우울증에서 손상된 신경가소성의 분자적 기전을 탐구하는 데 유용하다. 본 연구에서는 신경가소성에 관여하는 주요 경로들, 즉 BDNF, sirtuin 1, mTORC1 신호전달에 대한 합성 글루코코르티코이드 덱사메타손의 영향을 조사하기 위해 3차원 스페로이드 모델을 개발하였다. 방법: 마이크로-스페로이드 장치는 포토리소그래피 및 소프트 리소그래피를 이용해 제작하였으며, 일차 랫드 피질 세포로부터 피질 스페로이드를 생성하였다. 이 스페로이드에는 뉴런, 성상교세포, 미세아교세포, 희소돌기아교세포가 포함되어 있었고, 덱사메타손을 다양한 농도로 처리하였다. 결과: 덱사메타손 처리(100, 200, 300 μM)는 세포 생존성, BDNF mRNA 발현, 그리고 뉴라이트(신경돌기) 신장에 대해 농도 의존적인 감소를 초래하였다. 100 μM에서 덱사메타손은 BDNF 및 sirtuin 1의 발현을 감소시키고 ERK1/2의 인산화를 감소시켰다. 또한 mTORC1, 4E-BP1 및 p70S6K의 인산화뿐 아니라 PSD-95 및 GluA1과 같은 시냅스 단백질의 발현도 감소시켰다. 결론: 우울증 모델은, 이들의 더 광범위한 적용 가능성을 확인하기 위해 추가적인 검증이 필요하다.

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