Therapeutic mechanisms for muscle atrophy and sarcopenia via microRNA and drug repurposing
연구 내용
근위축의 분자 경로를 microRNA 네트워크 관점에서 정리하고, miR-6516 및 약물 재창출을 통해 근육 손상과 기능 저하를 완화하는 연구
근위축과 근감소는 근육량과 근력 저하로 이어지며, 단백질 분해와 합성 조절, 염증 및 자가포식 연동 신호가 복합적으로 관여합니다. 본 연구는 microRNA가 근육 안정성 유지 과정에서 핵심 조절자로 작동한다는 관점에서, PI3K/AKT/mTOR 축과 유비퀴틴-프로테아좀 계열을 포함한 신호 경로의 조절 네트워크를 정리합니다. 또한 miR-6516을 근육 사용 저하 유발 손상 모델에서 치료 표적으로 검증하여, 근육 퇴행 완화와 세포 수준의 기능 변화 연관성을 확인합니다. 아울러 IBD 환자 자료와 동물 모델을 바탕으로 sulfasalazine의 근감소 완화 가능성을 탐색하여 약물 재창출의 근거를 축적하는 방향으로 연구를 수행합니다.
관련 연구 성과
관련 논문
0편
관련 특허
0건
관련 프로젝트
0건
연구 흐름
초기에는 근위축에서 관찰되는 microRNA 패턴과 관련 분자 경로를 종합하여 치료 표적 탐색을 위한 개념적 틀을 구축했습니다. 이후 특정 microRNA 후보의 기능을 근육 사용 저하 맥락에서 검증하며, miR-6516을 중심으로 퇴행 완화 가능성을 확인하는 실험 연구로 전환했습니다. 동시에 근감소와 관련된 임상 단서를 보강하기 위해 sulfasalazine의 효능을 마우스 모델과 임상 자료 관점에서 연결하여 근육 지표 개선 가능성을 평가했습니다. 최근에는 근위축 전반에서 자가포식 및 염증 신호까지 포함하는 확장된 경로를 정리하여 후속 표적 검증 연구의 우선순위를 도출하고 있습니다.
활용 가능성
활용 가능성은 알앤디써클 특화 AI 에이전트가 생성한 내용으로, 실제 연구 가능 여부는 연구실과의 논의가 필요합니다.