Mitochondrial quality control via ER–mitochondria contact and mitophagy regulation
연구 내용
ER-미토콘드리아 연결(MAM) 형성과 미토파지 과정의 조절 기전을 규명하고, GRP78 등 표적에 대한 기능성 조절로 미토콘드리아 기능 회복을 유도하는 연구
미토콘드리아 손상은 세포 생존과 밀접하며, ER–미토콘드리아 접점(MAM)과 미토파지는 상호 연동되는 것으로 보고되어 있습니다. 본 연구는 LETM1이 MAM 형성의 앵커 단백질로 작동하는지와, GRP75·GRP78 복합체 형성을 통해 미토파지가 유도되는 과정을 세포 수준에서 추적합니다. 또한 GRP78 억제제 또는 유사 약리 조절을 통해 미토파지 개시가 차단되는지와 막전위 및 미토콘드리아 형태가 회복되는지 평가합니다. 추가로 ERLIN1을 중심으로 ER 단백질 품질관리와 지질 항상성, 세포 신호 축을 통합적으로 분석하여 미토콘드리아 기능 제어의 분자 기반을 확보하는 방향으로 연구를 수행합니다.
관련 연구 성과
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연구 흐름
초기에는 미토파지와 세포사멸이 연동되는 병리 맥락에서, LETM1의 미토콘드리아-ER 상호작용 기능과 MAM 형성 연관성을 검증하는 연구를 수행했습니다. 이후 GRP75 및 GRP78과의 상호작용이 미토파지 유도 화학 처리 조건에서 어떻게 강화되는지 확인하고, CRISPR 기반 유전자 조절과 억제제 처리로 신호-기능 연결고리를 정리했습니다. 이어서 UV 손상 세포 모델에서 Rh2의 약리 효과를 통해 미토파지 억제 및 미토콘드리아 기능 회복이 동시에 나타나는지 검증했으며, 최근에는 ERLIN1을 통해 ER 단백질 품질관리 및 지질 항상성 조절이 미토콘드리아 품질관리와 연결되는 범위를 확장하는 연구를 진행하고 있습니다.
활용 가능성
활용 가능성은 알앤디써클 특화 AI 에이전트가 생성한 내용으로, 실제 연구 가능 여부는 연구실과의 논의가 필요합니다.