연구실의 또 다른 중심 축은 암면역학과 T세포 기반 면역치료 전략 개발이다. 특허, 프로젝트, 최근 학회 발표를 종합하면 연구실은 세포독성 CD8+ T세포와 CAR-T 세포의 항암 효능을 높이는 분자 기전을 탐구하고 있으며, 특히 종양미세환경이 유도하는 기능저하와 면역억제 극복에 집중하고 있다. 단순히 항암 면역반응을 관찰하는 수준을 넘어, 실제 치료 기술로 확장 가능한 조절 인자를 찾고 이를 표적화하는 방식의 연구가 활발하다. 이 과정에서 연구실은 수용성 공통 감마사슬(sγc)이 항암 면역반응을 억제한다는 점에 주목해 왔다. 관련 특허에서는 sγc 저해제를 이용해 CD8+ T세포의 생존과 증식을 높이고 항암 반응을 강화하는 전략을 제시하고 있다. 또한 최근 국가과제로 수행 중인 고형암 특이적 ROS 반응 Nrf2 제어 CAR-T 연구는, 고형암 미세환경에서 높은 산화스트레스와 면역억제 조건에도 불구하고 CAR-T 세포가 지속적으로 활성과 살상능을 유지하도록 설계하는 접근이다. 이는 혈액암에서 비교적 성공적이었던 세포치료를 고형암으로 확장하는 데 필요한 핵심 난제를 겨냥한다. 이 연구는 임상 적용 가능성이 높다는 점에서 중요하다. 종양미세환경은 T세포의 대사, 생존, 피로도, 세포독성 기능을 동시에 억제하기 때문에, 이를 조절하는 Nrf2·ROS 축이나 γc 신호 조절 기전은 차세대 면역치료의 성패를 좌우할 수 있다. 연구실의 방향은 기초적인 T세포 생물학을 바탕으로 치료 저항성을 줄이고, 고형암에 적합한 세포치료제의 설계 원리를 만드는 데 있으며, 궁극적으로는 더 강하고 오래 지속되는 항암 면역을 구현하는 데 기여한다.

연구실은 과도한 염증 반응과 종양성 면역회피를 유발하는 신호축을 찾아내고, 이를 새로운 치료 표적으로 연결하는 연구도 수행하고 있다. 대표적으로 활성화된 T세포가 분비하는 대체 스플라이싱 형태의 수용성 공통 감마사슬(sγc)이 사이토카인 신호를 억제하고 염증을 악화시킨다는 연구는, 면역세포가 단순히 반응하는 존재가 아니라 스스로 면역환경을 재구성하는 능동적 조절자임을 보여준다. 이러한 발견은 자가면역질환에서 Th17 반응과 염증성 T세포 반응을 제어할 수 있는 새로운 분자 표적의 가능성을 제시한다. 실제로 연구실은 sγc를 표적하는 압타머 기반 치료 조성물을 개발하여 자가면역질환 및 암 치료용 특허로 연결했다. 이는 단일클론항체 중심의 기존 접근을 보완하면서도, 특정 면역신호를 더 정밀하게 억제하거나 조정할 수 있는 전략이라는 점에서 의미가 크다. 한편 최근 혈액암 연구에서는 SURF4가 STING-TBK1-STAT6 축을 음성 조절해 골수성 백혈병 세포의 분화와 세포사멸을 억제한다는 결과를 제시하였다. 이 연구는 선천면역 신호와 세포 내 소기관 스트레스 반응, 그리고 암세포 생존 전략이 서로 긴밀히 연결되어 있음을 보여준다. 이러한 연구는 염증성 질환과 암을 별개의 영역으로 보지 않고, 공통된 면역조절 네트워크의 이상으로 파악하는 통합적 시각을 제공한다. 자가면역질환에서는 과도한 면역활성을 낮추고, 암에서는 억눌린 면역반응을 되살리는 방식으로 같은 신호축을 상반된 방향에서 활용할 수 있기 때문이다. 따라서 연구실의 표적 발굴 연구는 면역질환 치료제 개발, 혈액암 정밀치료, 바이오의약 플랫폼 구축으로 확장될 수 있는 높은 중개연구 가치를 지닌다.

이 연구 주제는 T세포의 발달, 항상성, 활성화 과정에서 공통 감마사슬(γc) 계열 사이토카인 신호가 어떤 방식으로 작동하고 조절되는지를 규명하는 데 초점을 둔다. 연구실의 논문과 학술발표 이력을 보면 흉선 내 T세포 선택, T세포 수용체(TCR) 신호, IL-7·IL-2·IL-15와 같은 γc 의존성 사이토카인 축, 그리고 활성화된 T세포에서의 수용체 발현 변화가 핵심적인 연구 흐름으로 이어져 왔다. 특히 T세포가 항원을 인지한 뒤 생존, 분화, 증식, 기능 획득으로 이어지는 과정에서 신호 강도와 지속 시간이 어떻게 면역 균형을 결정하는지에 대한 기초면역학적 이해를 축적하고 있다. 연구실은 흉선 선택 과정과 T세포 클론 다양성 유지에도 큰 관심을 두고 있다. Ikaros와 같은 전사조절 인자가 양성선택 이후의 T세포 생존과 분화에 어떤 역할을 하는지, 비정상적인 TCR 신호가 증식과 세포사멸에 어떤 영향을 미치는지 등을 분석함으로써 T세포 레퍼토리 형성의 분자적 원리를 밝히고 있다. 이는 단순한 발달생물학을 넘어, 면역결핍이나 자가면역, 림프구성 종양의 발생 원리를 설명하는 기반 연구로 연결된다. 또한 IL-7 수용체와 γc 복합체의 구조적·기능적 변화에 대한 연구는 수용체 수준의 정밀 조절 메커니즘을 이해하는 데 중요한 단서를 제공한다. 이 연구의 의의는 T세포 면역 반응을 구성하는 기본 법칙을 이해하는 데 그치지 않고, 향후 면역질환과 암 치료의 표적을 발굴하는 데 있다. γc 신호의 미세 조절은 T세포의 과활성 또는 기능저하를 바로잡는 전략으로 이어질 수 있으며, 특정 단계의 T세포 발달 이상을 교정하는 맞춤형 면역조절 기술 개발에도 활용될 수 있다. 따라서 이 주제는 기초면역학과 중개의학을 연결하는 연구실의 정체성을 가장 잘 보여주는 축 가운데 하나이다.