연골세포는 거대한 세포외기질(ECM) 분자들을 분비하는데, 이 분자들은 소포체(ER)에서 생성되고 접힘(folding) 및 변형(modification) 과정을 거친다. 따라서 소포체 관련 분해(ER-associated degradation, ERAD) 복합체—소포체 내 단백질 항상성(proteostasis)을 유지하기 위해 잘못 접히거나 펼쳐진 단백질을 제거하는 기능을 담당하는—는 연골을 형성하고 유지하는 데 필수적인 역할을 한다. 본 연구에서는 연골형성과 유지에 있어 연골세포에서 ERAD 복합체의 필요성을 검토하였다. 우리는 연골형성(chondrogenesis) 동안 ERAD 유전자 발현이 지수적으로 증가함을 보여주었으며, ERAD 기능의 교란은 발달 중인 배아에서 중증의 연골이형성(chondrodysplasia)을 유발하고 성체 관절 연골의 소실을 초래한다는 사실을 확인하였다. 또한 ERAD 복합체의 기능 이상은 연골 ECM 분자들의 비정상적인 축적을 유발하고, 그에 이어 연골이형성을 유발한다. 골관절염(OA)을 가진 환자에서 손상된 연골에서는 ERAD 유전자 발현이 감소하며, 관절 연골에서 ERAD 기능을 교란하면 마우스 OA 모델에서 연골의 파괴가 일어난다.

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