배경: 세포 이동은 배아 발달, 상처 치유, 면역 반응, 암 전이와 같은 인체 내 여러 현상에 관여하는 기본적인 세포 행동이다. 적절한 세포 이동을 위해서는 trailing edge의 후퇴(retraction)를 위해 인테그린과 ECM 결합 복합체가 분해(disassembled)되어야 한다. 목적: 세포 이동 동안 인테그린은 leading edge 또는 trailing edge에서 서로 다른 방식으로 조절되어야 한다. 이전 연구에서 우리는 ITGBL1이 분비 단백질이며 인테그린 활성을 억제한다는 것을 보였다. 따라서 본 연구에서는 세포 이동 중 trailing edge의 후퇴에 대한 ITGBL1의 기능을 조사하였다. 방법: 세포 이동에서 ITGBL1의 기능을 확인하기 위해, 인간 연골세포 또는 ATDC5 세포에서 ITGBL1 siRNA 또는 ITGBL1 플라스미드 DNA를 사용하여 ITGBL1을 knock-down 하거나 과발현(overexpressed)하였다. 이후 상처 치유(wound healing) 분석을 수행하여 세포 이동과 방향성을 특성화하였다. 또한 leading-edge 형성과 trailing-edge 후퇴를 분석하기 위해, 세포막을 membrane-GFP로 표지하고 이동하는 세포의 실시간 이미징(live imaging)을 수행하였다. 마지막으로 ITGBL1의 고갈(depletion) 또는 과발현에 따라, 특정 항체를 사용하여 인테그린의 활성 형태, FAK 및 Vinculin을 특이적으로 검출하였다. 결과: 본 연구에서 ITGBL1은 trailing edge에서 인테그린 활성을 우선적으로 억제하여 세포 이동을 촉진하였다. ITGBL1 고갈 세포는 trailing edge의 막성 흔적(membranous traces)에서 focal adhesion이 증가하여 trailing edge의 후퇴를 방지하였다. 반대로 ITGBL1의 과발현은 trailing edge에서 focal adhesion 분해(disassembly)를 촉진함으로써 방향성 있는 세포 이동을 상향 조절하였다. 결론: ITGBL1은 trailing edge focal adhesion 복합체의 분해를 촉진하여 방향성 있는 세포 이동을 돕는다.

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