다세포 섬모세포(MCCs)에서의 섬모 박동(cilia beating)은 동물에서의 정상적인 발달과 항상성(homeostasis)에 필수적이다. 그러나 최근 기저소체(basal bodies)와 축삭섬모(axonemes)의 구조 및 기능이 상당한 주목을 받아 왔음에도 불구하고, MCC 섬모의 말단(distal) 끝부분은 상대적으로 규명이 미흡한 상태이다. 여기서는 척추동물 MCC 섬모 말단 끝의 분자적 조직화를 규명하고, 서로 다른 단백질 구성요소가 차지하는 두 가지의 구별되는 영역을 특성화한다. 개구리, 마우스, 사람의 MCC를 사용하여, 이전에는 정의되지 않았던 영역을 극도로 말단 끝에서 차지하는 두 개의 비교적 잘 알려지지 않은 단백질인 Ccdc78과 Ccdc33을 확인하였으며, 이들은 다른 모든 알려진 말단 끝 단백질들의 정상적인 조직화에 필요하였다. Ccdc78과 Ccdc33은 각각 생체 내(in vivo)와 시험관 내(in vitro)에서 모두 강력한 미세소관 다발화(microtubule-bundling) 활성을 보였지만, MCC 섬모의 길이 조절(length regulation)에 대해서는 각각 독립적으로 필요하였다. 또한 두 단백질 각각의 소실은 섬모 박동의 결함이 나타나는 서로 다른 양상과 그에 따른 체액 흐름(fluid flow)의 이상을 유발하였다. 따라서, 이전에는 정의되지 않았던 두 단백질은 척추동물 MCC의 운동성(ciliate) 섬모 말단 끝을 조직하고 안정화하는 데 필수적인 핵심 모듈을 형성한다. 우리는 이러한 충분히 규명되지 않은 단백질들이 운동성 섬모이상증(motile ciliopathies)의 잠재적 질환 유전자 좌위(disease loci)를 나타낼 수 있다고 제안한다.

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