김치대 연구실의 핵심 축 가운데 하나는 심혈관계 약리학을 기반으로 혈관의 수축과 이완이 어떤 분자 신호에 의해 조절되는지를 밝히는 것이다. 연구실은 안지오텐신 II, 칼슘 채널, PI3K/Akt 경로, eNOS/NO 축과 같은 주요 조절 인자에 주목하여 혈관긴장도 변화의 기전을 체계적으로 분석해 왔다. 이러한 연구는 고혈압, 혈관 경직, 혈류 이상과 같은 심혈관 질환의 병태생리를 이해하는 데 직접적으로 연결된다. 특히 대표 논문들에서는 안지오텐신 II에 의한 대동맥 수축이 PI3K와 L-type calcium channel 신호를 통해 유도된다는 점을 제시하였고, 혈관 평활근세포와 내피세포 사이의 상호작용이 혈관 반응성에 어떤 영향을 미치는지도 규명하였다. 또한 Gomisin A, Gomisin J, alpha-iso-cubebene 같은 천연물 유래 물질이 혈관 이완 또는 항고혈압 효과를 보일 수 있음을 탐색하여, 전통적 약리학과 기능성 물질 개발을 연결하는 연구도 수행하였다. 이는 단순한 기전 규명에 그치지 않고 실제 치료 후보물질 발굴로 이어질 수 있다는 점에서 의의가 크다. 이 연구 주제는 궁극적으로 혈관 기능 조절 표적을 발굴하고 심혈관질환의 예방 및 치료 전략을 제시하는 데 목적이 있다. 혈관 수축·이완 조절 기전의 정밀한 이해는 고혈압뿐 아니라 허혈성 손상, 당뇨성 혈관합병증, 동맥경화성 변화 등 다양한 질환으로 확장될 수 있다. 따라서 이 연구실의 심혈관계 약리 연구는 기초 의과학과 중개연구를 연결하는 기반 분야로서 연구실 정체성을 가장 잘 보여주는 영역이다.

연구실의 또 다른 대표 분야는 혈관 염증 반응과 단핵구의 내피세포 부착 기전을 규명하는 연구이다. 혈관 염증은 동맥경화의 시작점이자 진행을 촉진하는 핵심 사건으로, 특히 순환 중 단핵구가 활성화된 내피세포에 부착하고 혈관벽으로 이동하는 과정이 중요하다. 김치대 연구실은 Mac-1, TLR2, TLR4, SIRT1, 5-lipoxygenase와 같은 인자들이 이러한 초기 염증 반응을 어떻게 조절하는지 집중적으로 분석해 왔다. 대표적으로 SIRT1이 단핵구의 Mac-1 발현을 억제하여 혈관 내피에 대한 부착을 감소시키고, 결과적으로 혈관 염증과 죽상동맥경화 진행을 완화할 수 있음을 보여주었다. 또한 5-lipoxygenase가 단핵구의 Mac-1 발현 증가를 통해 내피 부착을 촉진하고, BLTR1 신호와 연계되어 염증성 분화와 혈관 손상을 심화시킬 수 있다는 점도 제시하였다. 이와 같은 연구는 염증세포와 혈관세포 사이의 상호작용을 단일 분자가 아니라 네트워크 관점에서 파악하려는 접근이라는 점에서 강점을 가진다. 이 연구는 동맥경화, 재협착, 혈관 손상 후 내막 비후 같은 질환의 병인을 이해하고 항염증 기반 치료 전략을 마련하는 데 매우 중요하다. 특히 혈관 염증은 대사질환, 노화, 고지혈증, 당뇨병과도 깊게 연관되어 있어 확장성이 높다. 따라서 연구실의 혈관 염증 연구는 심혈관질환의 초기 병태생리와 치료표적 발굴을 동시에 아우르는 중요한 연구 축이라 할 수 있다.

김치대 연구실은 혈관 손상 후 나타나는 혈관 리모델링 과정에서 혈관 평활근세포가 어떻게 형질전환하고 이동·증식하는지를 장기간 연구해 왔다. 혈관 평활근세포는 정상 상태에서는 수축 기능을 담당하지만, 손상이나 기계적 자극을 받으면 증식성·이동성 표현형으로 전환되어 내막 비후와 재협착을 유도한다. 연구실은 이러한 변화의 분자적 기반을 밝히기 위해 HMGB1, osteopontin, PDGFR, MCP-1, Akt1, NLRP3 inflammasome 등의 역할을 집중적으로 다루고 있다. 최근 프로젝트와 학술발표 내용을 보면, 기계적 스트레스에 노출된 혈관 평활근세포에서 HMGB1 분비가 증가하고, 이것이 PDGFR 신호와 연결되어 MCP-1 발현과 세포 이동을 촉진함을 보여주고 있다. 또한 osteopontin이 혈관 평활근세포 이동 및 증식의 핵심 매개체로 작동하며, Akt/AP-1 경로와 연계되어 MMP-2 생성과 리모델링 반응을 강화할 수 있음을 제시하였다. 이러한 연구는 혈관 성형술 후 재협착, 고혈압성 혈관 변화, 죽상동맥경화 병변의 진행을 설명하는 데 매우 중요한 단서를 제공한다. 이 주제의 큰 의미는 혈관 리모델링을 단순한 구조 변화가 아니라 세포 형질변환, 염증 매개물질 분비, 기계적 자극 반응이 결합된 복합 현상으로 본다는 점이다. 연구실은 표적분자 발굴 및 유효성 검증 과제를 통해 실제 치료 개입이 가능한 지점을 찾고 있으며, 이는 재협착 예방 약물이나 혈관 보호 전략 개발로 이어질 가능성이 높다. 따라서 이 연구 영역은 심혈관 약리학, 혈관생물학, 질환 중개연구가 응집된 대표 분야라고 할 수 있다.