정경희 연구실의 핵심 연구 중 하나는 췌장암의 종양 미세환경을 정밀하게 이해하고, 이를 표적으로 한 새로운 치료 전략을 개발하는 것이다. 특히 췌장암은 조기 진단이 어렵고 전이와 약물 저항성이 빠르게 나타나는 난치성 암으로 알려져 있어, 단순히 암세포 자체만을 겨냥하는 접근으로는 한계가 크다. 이에 따라 연구실은 암세포를 둘러싼 대식세포, 림프관, 염증성 신호, 면역 억제 인자 등 종양 주변 환경 전체를 하나의 치료 표적으로 바라보는 통합적 연구를 수행하고 있다. 최근 수행 중인 연구에서는 췌장암 미세환경에서 NUAK1이 종양 관련 대식세포(TAM)의 기능과 표현형 변화에 어떤 역할을 하는지 규명하고, 이를 통해 면역 반응을 유리하게 전환하는 재프로그래밍 전략을 제시하고 있다. 종양 관련 대식세포는 암의 성장, 침윤, 면역 회피를 촉진하는 주요 세포군으로 작용할 수 있기 때문에, 이들의 기능을 억제하거나 항종양성 상태로 전환하는 것은 매우 중요한 치료 개념이다. 연구실은 이러한 세포 수준 기전 연구와 함께 관련 타깃 약물의 효능 검증을 병행하여 실제 치료 가능성까지 연결하는 중개연구를 진행하고 있다. 이 연구는 기존 항암제 단독요법의 한계를 보완하고, 면역항암제의 반응성을 높일 수 있는 새로운 췌장암 치료 패러다임으로 확장될 가능성이 크다. 특히 미세환경 조절을 통해 면역원성을 높이고 종양의 면역 억제 상태를 완화하면, 췌장암처럼 면역치료 반응이 낮은 암종에서도 치료 성과를 개선할 수 있다. 따라서 본 연구 주제는 췌장암의 생물학적 이해를 심화하는 동시에, 향후 정밀의료 기반 맞춤형 항암 전략 수립에 직접적으로 기여할 수 있는 중요한 연구 영역이다.

연구실은 소화기약리를 기반으로 췌장염을 포함한 소화기계 염증 질환의 병태생리를 규명하고, 이를 조절할 수 있는 치료 기전을 탐색하는 연구를 지속해 왔다. 대표 논문에서는 인간 골수 유래 중간엽줄기세포가 급성 췌장염 동물모델에서 염증을 억제하고 질환을 완화하는 효과를 보인다는 점을 제시하였다. 이는 췌장염이 단순한 조직 손상이 아니라 면역세포 반응, 염증성 사이토카인, 조직 재생이 복합적으로 얽힌 질환임을 보여주며, 약리학적 조절 가능성을 크게 확장한 연구로 평가된다. 이 연구 흐름은 염증 반응의 세포·분자 수준 기전 분석과 치료 후보 발굴을 동시에 지향한다는 점에서 의미가 크다. 중간엽줄기세포를 이용한 접근은 염증 억제, 면역 균형 회복, 조직 보호 효과를 함께 기대할 수 있으며, 기존 대증치료 중심의 췌장염 관리에서 한 단계 진전된 개입 전략으로 볼 수 있다. 연구실은 이러한 소화기 염증 연구를 통해 췌장 질환의 발생과 악화를 매개하는 신호 경로를 이해하고, 향후 약물 또는 세포치료 기반 치료법으로 연결하는 중개적 가치를 확보하고 있다. 급성 췌장염은 중증으로 진행될 경우 전신 염증 반응과 장기 손상으로 이어질 수 있기 때문에 조기 개입과 표적치료 개발이 매우 중요하다. 연구실의 소화기약리 연구는 췌장염의 염증 억제뿐 아니라 향후 만성 췌장질환, 췌장암 전단계 병변, 재생의학적 접근으로도 확장될 수 있는 기반을 제공한다. 따라서 본 주제는 기초 약리학, 면역학, 재생의학이 융합된 연구 분야로서 연구실의 정체성을 잘 보여주는 축이라고 할 수 있다.

정경희 연구실은 난치성 소화기암의 조기 진단과 예후 예측을 위해 혈액, 소변, 대사체, 단백질 지표를 활용한 바이오마커 연구를 활발히 수행하고 있다. 등록 특허를 보면 아스프로신을 활용한 췌장암 진단용 바이오마커, 동위원소 표지 글라이신을 이용한 간암 진단 조성물 등 비침습적 또는 저침습적 진단기술 개발에 집중하고 있음을 확인할 수 있다. 이는 소화기암에서 환자 부담을 줄이면서도 조기 발견 가능성을 높이려는 정밀의료적 접근으로 이해할 수 있다. 췌장암의 경우 조기 증상이 뚜렷하지 않고 기존 진단법의 민감도와 특이도가 제한적이기 때문에, 혈액 기반 바이오마커는 임상적 가치가 매우 크다. 연구실은 아스프로신과 관련 유전자의 발현, 환자 혈중 농도 변화, 예후 연관성을 분석하여 진단뿐 아니라 치료 후 경과 추적과 예후 평가에 활용 가능한 표지자를 제안하고 있다. 또한 간암 연구에서는 대사 효소 활성과 동위원소 추적 개념을 접목해, 종양 특이적 대사 변화를 비침습적으로 검출하는 진단 플랫폼을 구축하고 있다. 이러한 연구는 단순한 표지자 발굴을 넘어, 실제 임상 적용을 염두에 둔 진단 조성물과 방법론 개발로 이어진다는 점에서 강한 실용성을 갖는다. 향후 이 연구는 액체생검, 면역반응 지표, 대사체 기반 진단, 환자 맞춤형 예후 예측 모델과 결합되어 정밀진단 생태계로 확장될 수 있다. 따라서 본 연구 주제는 소화기암의 조기 발견, 환자 분류, 치료 반응 예측을 아우르는 정밀의학 연구의 중요한 기반 영역이다.

연구실은 암의 진행을 유도하는 분자 신호전달 체계와 치료 저항성의 기전을 밝히고, 이를 바탕으로 새로운 항암 표적을 제시하는 연구도 수행하고 있다. 간암 관련 논문에서는 KCTD17이 Ras 단백질의 안정화를 매개하여 하위 신호전달을 활성화하고 간세포암의 진행을 촉진한다는 사실을 제시하였다. 이는 종양 성장과 전이에 관여하는 핵심 분자축을 구체적으로 밝힌 결과로, 난치성 간암에서 새로운 치료 타깃을 발굴하는 데 중요한 근거를 제공한다. 또한 최근 연구에서는 치료 유도성 노화 암세포가 PD-L1 발현 증가를 통해 면역회피를 촉진하고, 그 과정에서 ribophorin 1 의존 경로가 중요한 역할을 한다는 점을 제시하였다. 이 결과는 항암치료 후 살아남은 노화 암세포가 단순한 비활성 세포가 아니라, 재발과 면역억제 미세환경 조성에 적극적으로 기여할 수 있음을 시사한다. 나아가 PD-L1 조절과 T세포 매개 살상 감수성 사이의 연결고리를 규명함으로써, 면역항암제 병용 전략의 생물학적 근거를 제공하고 있다. 이 연구 방향은 분자약리학, 암생물학, 면역학을 통합하여 치료 반응성과 재발 억제를 동시에 겨냥한다는 점에서 매우 중요하다. 신호전달 분자의 안정성 조절, 단백질 당화, 면역관문 발현 조절 같은 세부 기전을 깊이 있게 분석하면, 기존 항암제와 면역항암제의 병용 시너지를 높일 수 있는 표적을 찾을 수 있다. 결과적으로 본 연구 주제는 소화기암을 포함한 다양한 암종에서 맞춤형 항암 전략 수립과 차세대 표적치료 개발에 기여하는 핵심 축으로 볼 수 있다.