저산소·허혈 환경에서의 혈관신생 억제와 내피-섬유아세포 상호작용 조절 연구

Regulation of Hypoxia- and Ischemia-Related Angiogenesis and Endothelial–Fibroblast Crosstalk

연구 내용

저산소·허혈 조건에서 혈관신생 신호를 조절하고, 내피 유래 인자가 섬유아세포의 활성화로 이어지는 과정을 규명하며, 항혈관신생 효과를 평가하는 연구

혈관신생은 저산소 및 허혈 환경에서 종양과 조직 손상의 진행에 관여합니다. 본 연구는 3D microfluidic chip 기반 평가와 in vivo 모델을 활용해 교모세포종 유래 혈관신생 활성을 억제하는 분자 기전을 규명합니다. 또한 hypoxia/reoxygenation 조건에서 내피세포가 분비·발현하는 CTGF가 섬유아세포의 myofibroblast 분화를 integrin αVβ3 축을 통해 유도함을 확인하여, 내피-기질-세포 반응의 연계를 표적화하는 접근을 수행합니다.

관련 프로젝트

4건

연구 흐름

초기에는 3D 미세유체칩과 마우스 모델을 통해 isolinderalactone의 교모세포종 성장 억제와 혈관신생 활성 저해 효과를 확인하고, 종양-유래 인자의 혈관형성 기여를 관찰했습니다. 이후 종양 세포 상등액이 유도하는 angiogenesis가 분자에 의해 감소함을 추가로 검증하여 항혈관신생 효과를 확장했습니다. 최근에는 H/R 조건에서 CTGF 발현 및 안정성 증가와 내피-섬유아세포 파라크린 신호가 myofibroblast 형성으로 이어지는 경로를 integrin 매개로 정리하여, 허혈 관련 미세혈관 변화의 기능적 의미를 구체화했습니다.

활용 가능성

활용 가능성은 알앤디써클 특화 AI 에이전트가 생성한 내용으로, 실제 연구 가능 여부는 연구실과의 논의가 필요합니다.

종양 미세혈관 형성 억제 치료제 발굴
VEGF 관련 신호 조절 후보 스크리닝
H/R 기반 내피-섬유아세포 상호작용 모델
integrin αVβ3 차단 기반 섬유화 조절
종양 유래 angiogenic factor 정량 평가
3D microfluidic chip 약효 검증 체계
항혈관신생-신경보호 병용 전략 수립
허혈-재관류 관련 혈관 기능 지표
myofibroblast 형성 경로 기반 타깃
혈관-기질-세포 crosstalk 분석 플랫폼