저산소 환경에서 AMPK-ERK 신호 축을 통한 세포자멸사 조절 연구

Apoptosis regulation via AMPK-ERK signaling axis in hypoxic colorectal cancer

연구 내용

저산소 대장암 세포에서 AMPK와 ERK 계열 신호가 세포자멸사를 매개하는 기전을 해석하는 연구입니다

저산소는 종양 미세환경에서 세포 생존과 치료 저항성을 좌우하는 핵심 조건이며, 이 상황에서 세포자멸사가 어떻게 유도되는지 이해하는 데 초점을 둡니다. 본 연구는 AMPK와 extracellular signal-regulated kinase(ERK) 관련 신호가 세포자멸사 과정과 연결되는 양상을 분석하고, 저산소 대장암 모델에서 특정 자극에 의해 해당 경로가 어떻게 활성화되는지 해석합니다. 또한 ASK1 등 MAPK 관련 조절 인자들을 함께 고려하여, 스트레스-키나아제 신호가 최종적으로 세포 운명 결정에 기여하는 메커니즘을 정리합니다. 이를 통해 치료 표적의 기능적 근거를 확보하는 방향성을 갖습니다.

관련 프로젝트

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연구 흐름

2020년에는 저산소 대장암 세포에서 AMPK 및 ERK 관련 신호가 세포자멸사 반응을 매개한다는 관점을 바탕으로 연구를 수행했습니다. 이후 2021년에는 성장 신호와 RNA 조절이 결합되는 양상을 다루며 mTORC1-연관 전사체 변화의 분자 기전을 제시했습니다. 2023년에는 mTORC1 하위에서 전사 및 splicing 조절이 대사 효소 발현과 연동된다는 결과를 확장해, 세포 운명 조절이 RNA 처리 단계까지 포함해 이뤄진다는 큰 틀을 강화했습니다. 이러한 흐름 위에서 스트레스 키나아제-전사체 조절의 결합 지점을 추가로 탐색하는 방향으로 이어집니다.

활용 가능성

활용 가능성은 알앤디써클 특화 AI 에이전트가 생성한 내용으로, 실제 연구 가능 여부는 연구실과의 논의가 필요합니다.

저산소 종양 표적 세포자멸사 유도 전략
AMPK 활성화 기반 치료 설계
ERK/MAPK 경로 조절 치료제 개발
ASK1 신호 축 기반 조절점 탐색
대장암 치료에서 병용요법 최적화
저산소 미세환경 표적 약물 발굴
세포자멸사 바이오마커 발굴
신호경로 활성도 기반 환자 분류
저산소 저항성 극복 연구
자극 물질 반응 기전 기반 재사용 연구