이 연구실은 난치성 암의 발생과 전이 과정을 분자 수준에서 이해하고, 이를 바탕으로 새로운 치료 표적을 발굴하는 연구를 수행한다. 특히 유방암과 폐암을 포함한 고난도 암종에서 상피-간엽 전이(EMT), 종양 미세환경 변화, 종양억제인자의 소실이 암의 침윤성과 전이성에 어떤 영향을 주는지를 중점적으로 다룬다. ARL6IP4, EMP2, KRAS 관련 경로와 같은 분자들이 암세포의 형질 변화와 악성화에 어떻게 연결되는지 규명하는 것이 핵심 목표다. 연구 방법 측면에서는 유전자 결손 동물모델, 암세포주 기반 기능 분석, 신호전달 경로 해석, 전사조절 인자 분석 등 약학·생화학·분자생물학적 접근을 통합한다. 예를 들어 NF-κB, SNAIL, ZEB1, FAK/AKT와 같은 신호축을 중심으로 암세포의 이동성, 침윤성, 종양 형성능이 변화하는 과정을 추적하고, 특정 유전자 손실이 종양 촉진 인자로 작용하는지 또는 종양억제 기능을 수행하는지를 입체적으로 평가한다. 이러한 연구는 암의 단순한 유전적 이상을 넘어 세포 상태 전환과 미세환경 적응까지 포괄적으로 설명하는 데 기여한다. 이 연구는 궁극적으로 난치성 암의 정밀의료 기반을 강화하는 데 중요한 의미를 갖는다. 특정 분자 이상이 전이와 직접 연결되는 경우, 해당 분자를 진단 바이오마커 또는 표적치료제 개발의 출발점으로 활용할 수 있다. 더 나아가 암세포와 주변 조직, 신경, 면역계 간 상호작용을 함께 이해함으로써 기존 세포독성 치료를 넘어선 기전 중심 항암 전략 수립에 기여할 수 있다.

이 연구실의 대표적인 중장기 과제 중 하나는 난치성 암에서 YANK3(STK32C)가 관여하는 신경 조절 회로, 즉 YANK3-Nerve Circuit의 역할을 규명하는 것이다. 이는 암을 단지 종양세포의 증식 문제로 보지 않고, 신경계와의 기능적 연결 속에서 이해하려는 융합 연구로 볼 수 있다. 폐암, 삼중음성 유방암, 위암, 간암과 같은 난치성 암에서 신경 관련 분자 네트워크가 종양 성장과 진행에 어떤 영향을 미치는지 분석하는 것이 중심 주제다. 이 연구는 유전자 변형 마우스 모델, 암 미세환경 분석, 신경 관련 타깃 분자 탐색, YANK3 억제 시 나타나는 부작용 평가 등을 포함한다. 즉, 특정 유전자의 발현 변화가 신경-암 연결성에 어떤 생물학적 변화를 일으키는지, 그리고 이러한 변화가 종양의 공격성, 면역회피, 치료 반응성에 어떤 영향을 미치는지를 체계적으로 검증한다. 이는 기존의 종양세포 중심 연구를 넘어, 암을 하나의 복합 생체 네트워크 질환으로 이해하려는 시도라는 점에서 차별성이 크다. 향후 이 연구는 암 치료 표적의 범위를 넓히는 데 기여할 가능성이 높다. 종양세포 내부 신호만이 아니라 신경 회로 기반 조절축을 겨냥할 수 있다면, 기존 치료에 반응하지 않는 난치성 암에서도 새로운 개입 지점을 제시할 수 있다. 또한 약물 개발 시 항암 효과뿐 아니라 신경계 관련 부작용까지 함께 고려하는 정밀 약물평가 체계를 구축하는 데도 중요한 기반이 될 수 있다.

이 연구실은 약학과 생화학을 기반으로 질환 관련 분자의 기능을 해석하고, 이를 이용해 새로운 치료 표적과 약물 후보를 발굴하는 연구를 수행한다. 대표적으로 류코트리엔 B4 수용체 저해제 특허는 염증 및 면역 반응 조절과 연계된 수용체 기반 신약 개발 역량을 보여준다. 이러한 연구는 기초 생화학 지식을 실제 치료제 설계로 연결하는 전형적인 생화학적 생물약학 연구에 해당한다. 연구 범위는 암뿐 아니라 면역, 염증, 대사, 신경전달 물질과 관련된 생리활성 분자까지 확장된다. 세로토닌 관련 저서, IL-2 생성 억제와 Jak3/Stat5 경로 분석, 다양한 약물 반응성 및 독성 기전 연구는 이 연구실이 단순한 후보물질 스크리닝을 넘어 작용기전과 생체 반응 전체를 함께 본다는 점을 시사한다. 또한 수용체, 효소, 전사인자, 사이토카인 신호를 연결해 약효와 부작용을 동시에 해석하는 약리학적 접근이 강점이다. 이러한 연구는 신약 개발 초기 단계에서 실패 가능성을 낮추고, 적응증 확장이나 약물 재창출 전략을 설계하는 데 도움을 준다. 질환 특이적 분자를 정밀하게 규명하면 표적 선택성이 높은 후보물질을 설계할 수 있고, 동시에 면역억제나 독성과 같은 잠재적 위험도 조기에 예측할 수 있다. 따라서 본 연구실의 생화학적 생물약학 연구는 기초과학과 임상응용을 연결하는 번역연구의 성격을 강하게 가진다.

이 연구실은 표적항암제의 치료 효과뿐 아니라 약물에 의해 유발되는 면역학적 부작용과 감염 취약성의 기전을 분석하는 연구도 수행한다. 특히 RET 융합 양성 비소세포폐암 환자에서 pralsetinib가 IL-2 생성 억제와 Jak3/Stat5 차단을 통해 기회감염을 유발할 수 있음을 다룬 연구는, 항암제의 예상 외 면역조절 효과를 정밀하게 해석한 사례다. 이는 실제 임상에서 약물의 효능과 안전성을 함께 평가하는 약리학적 연구의 중요성을 보여준다. 이러한 연구에서는 환자 임상자료 분석과 함께 세포 수준에서의 사이토카인 분비 측정, ChIP 기반 전사인자 결합 분석, 신호전달 경로 추적 등이 활용된다. 즉 약물 처치 후 T세포 활성화 과정에서 IL-2 전사가 어떻게 변화하는지, 그 과정에 Stat5, JunB, c-Jun 같은 전사조절 인자가 어떻게 관여하는지를 분자 수준에서 규명한다. 이처럼 면역세포 기능 변화와 실제 감염 발생을 연결하는 연구는 항암제 안전성 평가의 수준을 높이는 데 매우 중요하다. 향후 이 연구는 항암제 사용 환자에서 감염 위험 예측 바이오마커를 발굴하고, 예방적 모니터링 전략이나 병용요법 설계로 이어질 수 있다. 또한 동일 계열 약물 간 차별적 부작용 프로파일을 비교함으로써 더 안전한 치료 선택지를 제시할 수 있다. 결과적으로 본 연구는 약물의 치료 효과를 극대화하면서도 환자의 면역학적 안정성을 확보하는 정밀 약물치료 전략 수립에 기여한다.