신경펩타이드 Y(NPY)/아구티 관련 펩타이드(AgRP) 뉴런이 식욕을 증가시키고 열발생을 감소시킨다는 사실은 잘 알려져 있다. 선행 연구에서는 NPY/AgRP 뉴런 활성에 대한 광유전학 및/또는 화학유전학적 조작이 섭식량 및/또는 에너지 소비(EE)를 변화시킨다는 점이 보고되었다. 그러나 NPY/AgRP 뉴런의 흥분성에 영향을 주어 장기적 대사 기능을 조절하는 고유 분자에 대해서는 거의 알려져 있지 않다. 본 연구에서 우리는 G 단백질-게이트 내향정류성 K+(GIRK) 채널이 NPY/AgRP 뉴런을 안정화하는 데 핵심임을 확인하였으며, NPY/AgRP 뉴런 선택적 GIRK2 소단위의 결실이 NPY/AgRP 뉴런의 흥분성을 지속적으로 증가시키는 결과를 초래함을 보였다. 흥미롭게도, NPY/AgRP 뉴런 선택적 GIRK2 녹아웃 마우스에서 관찰된 체중 및 지방조직량의 증가는 교감신경 활성과 EE의 감소에 기인했으며, 반면 섭식량은 변화가 없었다. 또한 조건부 녹아웃 마우스에서는 한랭에 대한 적응이 손상된 양상도 나타났다. 요약하면, 본 연구는 GIRK2를 NPY/AgRP 뉴런 흥분성의 핵심 결정 인자이자 생리적 및 스트레스 상황에서 EE를 유도하는 인자로 규명하였다.

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