목적: 헤스페레틴은 감귤류 과일에 함유된 주요 플라바논 성분이다. 헤스페레틴은 항산화 및 항암 효과를 지닌 것으로 보고되었다. 본 연구의 목적은 헤스페레틴의 항위암 효과를 규명하고, 그러한 효과와 관련된 기전을 조사하는 데 있다. 방법: 헤스페레틴이 AGS 위암 세포주 생존에 미치는 영향을 확인하기 위해 WST 세포 생존율 분석, Annexin V 및 프로피디움 아이오다이드(propidium iodide, PI) 염색, 그리고 Western blot을 수행하였다. 관련 기전을 규명하기 위해 AGS 세포에 대해 서로 다른 농도와 시간으로 헤스페레틴 처리 후 얻은 세포 용해물을 이용하여 Western blot을 수행함으로써 단백질 발현을 확인하였다. 결과: 헤스페레틴에 의한 세포 생존율 감소는 caspase 3, 7, 8 및 9의 활성화를 매개로 한 apoptosis 유도에 기인하였다. 헤스페레틴은 X-linked inhibitor of apoptosis protein (XIAP) 및 survivin의 발현 수준을 감소시켰다. 또한 헤스페레틴은 B-cell lymphoma-2 (Bcl-2) 대 Bcl-2-associated X protein (Bax)의 비율을 증가시켰다. 더 나아가 헤스페레틴은 focal adhesion kinase (FAK), phosphatidylinositol-3-kinase (PI3K), serine/threonine kinase (AKT)의 활성을 감소시킨 반면, AMP-activated protein kinase (AMPK)의 활성은 증가시켜 mammalian target of rapamycin (mTOR)의 활성이 억제됨을 확인하였다. 아울러 헤스페레틴은 signal transducer and activator of transcription 3 (STAT3) 및 그 전사 인자인 c-Myc의 활성화를 억제하였다. 결론: 본 연구 결과는 헤스페레틴이 caspase의 활성화 및 미토콘드리아 apoptosis 관련 단백질, FAK, PI3K, AKT, AMPK, mTOR 경로, STAT3 신호전달과 관련된 단백질의 억제를 매개로 하여 apoptosis를 유도함으로써 위암 세포의 성장을 억제할 수 있음을 시사한다.

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