-cresol 처리 TH1 세포. miR-4516 발현의 감소는 세포골격 재조직화와 미토콘드리아 기능장애를 자극하였고, 신장 섬유화를 유도하였다. 멜라토닌 처치는 세포골격 재조직화의 억제와 miR-4516 발현 증가를 통한 미토콘드리아 기능의 회복으로 섬유화를 억제하였다. 보다 구체적으로, 멜라토닌 처치는 miR-4516 발현을 증가시키면서 ITGA9 발현을 감소시켜 세포골격 재조직화를 억제하였다. 또한 멜라토닌 처치에 의해 유도된 miR-4516의 발현 증가는 ROS 형성을 감소시키고 미토콘드리아 기능을 회복시켰다. 이러한 결과는 멜라토닌이 신장 섬유화를 동반한 CKD 환자에서 유망한 치료제가 될 수 있음을 시사한다. 더 나아가 miR-4516 발현의 조절은 신장 섬유화 치료를 위한 새로운 전략이 될 수 있다.

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