산소-포도당 결핍(oxygen-glucose deprivation, OGD) 모델. OGD 이후 AM(아데노신 모노포스페이트) 처리에 의해 마우스 신경아세포종 세포에서 세포 생존율이 개선되었으며, 이는 주로 반응성 산소종(reactive oxygen species, ROS)을 감소시켜 나타난 것으로 보인다. 마우스는 뇌졸중 후 AM을 단기(0–2일) 또는 장기(0–27일)로 처리하였다. 뇌경색 크기는 2,3,5-트리페닐 테트라졸륨 클로라이드(2,3,5-triphenyl tetrazolium chloride, TTC) 염색 절차와 함께 자기공명영상(magnetic resonance imaging, MRI)으로 평가하였다. 이노시톨(inositol, Ins), 글리세로포스포콜린+포스포콜린(glycerophosphocholine+phosphocholine, GPc+PCh), N-아세틸아스파르테이트+N-아세틸아스파르틸글루탐산(N-acetylaspartate+N-acetylaspartylglutamate, NAA+NAAG), 크레아틴+포스포크레아틴(creatine+phosphocreatine, Cr+PCr), 글루타민+글루탐산(glutamine+glutamate, Glx) 등 신경보호 대사산물은 자기공명 분광법(magnetic resonance spectroscopy, MRS)으로 분석하였다. 교증(gliosis)은 GFAP 및 Iba-1 면역조직화학적 마커로 평가하였고, 신경학적 결손은 수정 신경학적 중증도 점수(modified neurological severity scores, mNSS)로 정량화하였다. 운동 및 인지 기능은 실린더(cylinder), 회전도(rotarod), 및 새로운 물체 인지(novel object recognition, NOR) 검사로 평가하였다. AM 처리는 PTB 및 tMCAO 모델에서 급성 및 만성 단계 모두에서 허혈성 손상을 유의하게 감소시키고 신경학적 결과를 개선하였다. 또한 AM은 신경보호 대사산물의 수준을 증가시키고, 교증을 감소시키며, 유도성 산화질소합성효소(inducible nitric oxide synthase, iNOS)의 감소로 확인되는 산화 스트레스를 낮췄다. 이러한 결과는 AM의 항산화 특성과, 신경학적 결손을 완화하고 교증을 감소시키며 산화 스트레스를 완화함으로써 허혈성 뇌졸중 후 회복을 촉진할 수 있는 강력한 치료 잠재력을 강조한다.

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