PAR2 신호 및 GPCR 네트워크(예: MrgprC11) 기반 소양·통증 조절 연구

PAR2 signaling and GPCR networks (e.g., MrgprC11) for pruritus and pain modulation research

연구 내용

PAR2 신호를 억제하거나 GPCR 네트워크 상호작용을 고려하여 소양과 통증 관련 증상을 조절하는 연구

가려움과 통증은 피부-신경 축에서 GPCR 매개 신호가 복합적으로 조절하는 과정입니다. 심원식 연구실은 protease-activated receptor 2(PAR2)의 하위 신호를 차단하여 염증 매개 인자와 소양 반응을 완화하는 접근을 수행합니다. 동시에 PAR2 길항이 다른 Mas-related G protein-coupled receptor 계열(MrgprC11) 활성과 연동되어 스크래칭 행동을 유도할 수 있는 가능성을 탐색함으로써, 단일 표적 관점의 한계를 보완합니다. 또한 POMC 유래 내인성 펩타이드 및 아편유사제 수용체와 Mas 관련 수용체 이종이량체가 통증·가려움에 미치는 영향을 프로젝트로 확장하여 신경조절 기전의 일관성을 확보합니다.

관련 프로젝트

3건

연구 흐름

2021~2024년 기간에는 아편유사제 수용체와 Mas 관련 GPCR의 이종이량체가 통증과 가려움에 미치는 영향을 중심으로 신경조절 축을 구축했습니다. 2023년에는 PAR2 길항이 MrgprC11 활성과 연결될 수 있음을 in vivo 스크래칭 행동 및 수용체 기반 실험으로 확인했습니다. 이후 2025년에는 PAR2 신호 차단에 의해 염증성과 소양 증상이 동시에 완화되는지를 피부 세포 반응과 신경 관련 지표까지 포함해 검증하며, PAR2 기반 치료 전략의 작용 범위를 정교화하고 있습니다. 현재는 POMC 유래 내인성 펩타이드의 소양 제어 연구로 확장 중입니다.

활용 가능성

활용 가능성은 알앤디써클 특화 AI 에이전트가 생성한 내용으로, 실제 연구 가능 여부는 연구실과의 논의가 필요합니다.

PAR2 길항 기반 비염증성 소양 억제 전략
PAR2-연동 GPCR 네트워크 예측 모델 활용
신경계 수용체 상호작용 기반 통증·가려움 동시 조절
내인성 펩타이드(POMC) 기반 소양 조절 후보 도출
아편유사제-유사 수용체 이종이량체 표적화 접근
피부 염증-신경 흥분성 연결 바이오마커 탐색
세포 신호 억제(예: ERK, NF-κB) 기반 효능 평가
수용체 특이성 중심의 부작용 감소 설계
전임상 스크래칭 행동 기반 기전 검증 플랫폼
GPCR 신호 경로 지도 기반 약물 재목적화