파킨슨병(Parkinson's disease, PD)은 흑색질 치밀부(substantia nigra pars compacta)에서 도파민성 뉴런의 소실로 인해 발생하는 가장 흔한 신경퇴행성 질환 중 하나이다. 비록 PD의 병인은 아직 명확히 규명되지 않았으나, PD 진행 동안 도파민성 뉴런의 사멸은 α-시누클레인(α-synuclein)의 비정상적 응집, 산화 스트레스의 증가, 미토콘드리아 기능 장애 및 신경염증의 증가와 연관되어 있음이 밝혀졌다. 본 연구에서는 재프로그래밍된 iPSC로부터 유래한 원시 신경줄기세포(primitive neural stem cells, pNSCs)에서 MG132로 유도된 신경독성에 대한 리코칼콘 D(Licochalcone D, LCD)의 효과를 조사하였다. 세포 생존성 분석 결과, LCD는 MG132로 유도된 산화 스트레스를 겪는 pNSCs에서 항(anti)-아폽토시스(anti-apoptotic) 특성을 나타내었다. 7-AAD/Annexin Ⅴ 염색과 절단된 caspase3를 통해 LCD 처리군에서 pNSCs의 아폽토시스가 감소함이 확인되었다. 이러한 LCD의 효과는 JunD와의 상호작용 및 EGFR/AKT와 JNK 신호전달 경로를 통해 매개됨이 밝혀졌다. 이러한 결과는 LCD가 PD의 질병 관련 병리학적 표현형을 예방하기 위한 잠재적인 항산화 제제로 사용될 수 있음을 시사한다.

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