(L.) Hoffm은 최근 수년간 항염증, 항종양 및 항바이러스 활성을 보인다는 점에서 상당한 관심을 받아왔다. 그러나 DPT 매개 항종양 활성이 식도 편평상피세포암(ESCC)에서 나타나는 기전은 아직 완전히 규명되지 않았다. 본 연구에서는 DPT가 표피성장인자 수용체(EGFR)의 키나아제 활성을 직접 억제함과 동시에 그 하위 신호 전달 키나아제인 AKT, GSK-3β 및 ERK의 인산화를 억제함을 확인하였다. DPT-비드(DPT-beads)를 사용한 풀다운(pull-down) 분석을 통해 DPT와 EGFR 간의 직접적 상호작용을 확인하였다. DPT 처리는 MTT 분석 및 소프트 아가(soft agar) 분석에서 나타난 바와 같이 시간 및 농도 의존적으로 ESCC 세포의 생존성과 콜로니 형성을 억제하였다. 또한 DPT는 세포주기에서 G2/M 단계 정지를 유도하기 위해 cyclin B1과 cdc2의 발현을 하향 조절하였고, p21 및 p27의 발현을 상향 조절하였다. DPT 처리는 미토콘드리아 막 전위의 소실을 통해 시토크롬 c의 방출을 유발하여 관련 단백질의 상향 조절을 통해 세포사멸을 유도하였다. 더불어 KYSE 30 및 KYSE 450 세포에 DPT를 처리한 결과, 소포체 스트레스의 증가, 활성산소종 생성, 그리고 다중 카스파아제 활성화가 관찰되었다. 따라서 본 연구 결과는 DPT가 ESCC에서 EGFR 매개 AKT/ERK 신호전달 경로를 억제함으로써 새로운 항암 치료제로서의 잠재력을 가질 수 있음을 시사한다.

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