ROS-Mediated Apoptosis and MAPK/JNK/p38 Signaling in Anticancer Mechanisms
연구 내용
세포 내 ROS 생성과 JNK/p38 및 MAPK 신호전달 변화를 중심으로 세포사멸과 세포주기 정지 기전을 규명하는 항암 기전 연구
본 연구는 천연 유래 소분자를 암세포에 처리한 뒤 ROS 생성, 미토콘드리아 막전위 변화, 다중 caspase 활성 및 PARP 절단 등 세포사멸 신호의 연계성을 규명하는 데 중점을 둡니다. 또한 JNK, p38 및 ERK 축의 인산화 변화와 세포주기 조절 단백질(Cyclin, p21/p27 등)의 발현 변화를 함께 측정하여 세포주기 정지와 apoptosis가 동반되는 경로를 해석합니다. 신호전달 조절에 ROS가 관여함을 억제제(ROS 소거제) 조건으로 확인하는 차별성을 보유합니다.
관련 연구 성과
관련 논문
8편
관련 특허
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관련 프로젝트
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연구 흐름
초기에는 2020년 ESCC 및 관련 암세포에서 ROS 축적을 기반으로 세포주기 G1 또는 G2/M 정지와 apoptosis가 유도되는 현상을 확인하고, JNK/p38 및 MAPK 연관 인산화 경로를 중심으로 기전을 정리했습니다. 이후 2020~2021년에는 licochalcone 및 deoxypodophyllotoxin 계열에서 EGFR/MET 억제와 ROS-의존성 apoptosis가 결합되는 양상을 확장하여, 미토콘드리아 기능 저하와 caspase 활성 지표를 중심으로 해석을 강화했습니다. 최근 2025년에는 OSCC 모델에서 STAT3 인산화 억제와 ROS-매개 apoptosis의 연결성을 ROS 소거제 실험으로 검증하는 방향으로 연구를 수행합니다.
활용 가능성
활용 가능성은 알앤디써클 특화 AI 에이전트가 생성한 내용으로, 실제 연구 가능 여부는 연구실과의 논의가 필요합니다.
관련 논문
구분
제목
The 3-deoxysappanchalcone induces ROS-mediated apoptosis and cell cycle arrest via JNK/p38 MAPKs signaling pathway in human esophageal cancer cells
Licochalcone D Induces ROS-Dependent Apoptosis in Gefitinib-Sensitive or Resistant Lung Cancer Cells by Targeting EGFR and MET
Licochalcone C induces cell cycle G1 arrest and apoptosis in human esophageal squamous carcinoma cells by activation of the ROS/MAPK signaling pathway
Deoxypodophyllotoxin Inhibits Cell Growth and Induces Apoptosis by Blocking EGFR and MET in Gefitinib-Resistant Non-Small Cell Lung Cancer
Picropodophyllotoxin, an Epimer of Podophyllotoxin, Causes Apoptosis of Human Esophageal Squamous Cell Carcinoma Cells Through ROS-Mediated JNK/P38 MAPK Pathways
Deoxypodophyllotoxin, a Lignan from Anthriscus sylvestris, Induces Apoptosis and Cell Cycle Arrest by Inhibiting the EGFR Signaling Pathways in Esophageal Squamous Cell Carcinoma Cells
Picropodophyllotoxin: A Natural Epimer Targeting STAT3 Phosphorylation and ROS-Mediated Apoptosis in Oral Squamous Cell Carcinoma Cells
Targeted inhibition of c-MET by podophyllotoxin promotes caspase-dependent apoptosis and suppresses cell growth in gefitinib-resistant non-small cell lung cancer cells