ER 스트레스/UPR 및 STAT3-ROS 축 연계 항암 기전 연구

Linking ER Stress/UPR and STAT3-ROS Signaling in Anticancer Responses

연구 내용

ER 스트레스 조절과 STAT3 인산화 변화를 중심으로 ROS-의존 세포사멸 및 생존 경로를 해석하는 항암 기전 연구

본 연구는 ER 스트레스-관련 단백질 신호가 apoptosis 및 autophagy로 분기되는 과정을 조절 인자 관점에서 해석합니다. CYP2J2 과발현 및 11,12-EET 처리 조건에서 unfolded protein response 지표와 ER 스트레스 유발 apoptosis의 감소, autophagy 촉진 양상을 평가합니다. 또한 OSCC 모델에서는 picropodophyllotoxin 처리에 따른 STAT3 인산화 변화와 ROS 과잉 생성이 apoptosis로 이어지는 경로를 Western blot 기반 apoptosis marker(c-PARP 등)로 확인합니다. ROS 소거제 조건으로 ROS 의존성을 검증하여 ER 스트레스-ROS-STAT3 축의 연결성을 정리합니다.

관련 프로젝트

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연구 흐름

2020년에는 ER 스트레스-유발 apoptosis가 CYP2J2 및 11,12-EET 조건에서 억제되며 autophagy 방향으로 생존 경로가 이동하는지를 확인했습니다. 이를 통해 ER stress 신호가 세포사멸 여부를 결정하는 핵심 조절점임을 실험적으로 제시했습니다. 2025년에는 OSCC에서 picropodophyllotoxin이 STAT3 인산화를 조절하면서 ROS-매개 apoptosis를 유도하는지를 평가하였고, NAC를 통한 ROS 차단 실험으로 apoptosis가 ROS에 의해 매개됨을 확인하는 흐름으로 연구를 확장합니다.

활용 가능성

활용 가능성은 알앤디써클 특화 AI 에이전트가 생성한 내용으로, 실제 연구 가능 여부는 연구실과의 논의가 필요합니다.

ER stress-UPR 지표 기반 반응성 평가
CYP2J2-11,12-EET 조절 경로 분석
STAT3 인산화 억제 바이오마커 검증
ROS 소거제 병행 기전 검증
c-PARP 기반 apoptosis 판독법
autophagy-세포사멸 분기 모델 구축
스퀴머스 세포암 기전 비교 플랫폼
표적 신호-스트레스 신호 연계 해석
치의학 관련 암 모델에서의 경로 검증
ER 스트레스 조절을 통한 치료 전략 탐색